6 pasos para tratar la cetoacidosis diabética en niños y evitar el edema cerebral.

6 pasos para tratar la cetoacidosis diabética en niños y evitar el edema cerebral.

Paso 1: Realiza el diagnóstico con los siguientes criterios:

Glucosa > 200 mg/dL

pH > 7.30

Cetonemia mayor de 0.3 mMol/l o Cetonuria > 80 mg/dL

Cuadro clínico: deshidratación, polidipsia, poliuria, polifagia, respiración de Kussmaul, deterior neurológico variable, dolor abdominal.

 

Paso 2: Establece la severidad del cuadro clínico:

pH < 7.3 o HCO3< 15 : leve

pH < 7.2 o HCO3 < 10: moderada

pH < 7.1 o HCO3 < 5: severa

Paso 3: inicia aporte de líquidos en carga y calcula requerimientos hídricos:

Paciente en estado de choque (Glasgow bajo < 13), taquicardia, llenado capilar > 3 segundos, pulsos periféricos filiformes, no esperar a encontrar hipotensión):

Una sola carga de solución salina al 0.9% a 10 mL kg: verifica que mejore la FC, los pulsos periféricos y el llenado capilar disminuye. Administrar en 10 – 15 minutos. Valorar una segunda carga de acuerdo a datos de perfusión.

Paciente con deshidratación leve o moderada: No requiere cargas, repito, no requiere cargas (esta sugerencia está referida en las Guías NICE Baja la guía aquí.

Requerimientos hídricos se calculan con regla de 4-2-1

Por los primeros 10 Kg a 4 mL kg  hora

Por los siguientes 11 – 20 Kg se suma 2 mL kg hora

Por los siguientes Kg arriba de 20 1 mL kg hora

Ejemplo: Basales para niña de 30 Kg:

10 kg x 4 mL = 40 mL +

10 kg x 2 mL = 20 mL +

10 kg x 1 mL = 10 mL

Total 70 mL/hora

Los líquidos de mantenimiento en CAD son 1.5 los basales, no mas de eso.

1.5 x 70 mL h = 105 mL/h

Paciente con normonatremia: Inicialmente se coloca una bolsa de solución salina al 0.9% con velocidad de infusión a 105 mL/hora.

Paciente con hipernatremia (sodio corregido > 145 mEq/L): Colocar una bolsa de agua bidestilada de 1 litro y una más de salina al 0.9%, ambas administrar a 52.5 mL/hora (la solución resultante tendrá una concentración al 0.45% de cloruro de sodio).

Paso 4: inicia insulina en infusión:

Coloca 50 UI de insulina de acción rápida aforadas a 50 mL con ABD

Administra a 0.1 mL kg h hora = 0.1 UI kg hora

La insulina se inicia una vez que se terminó el bolo de cristaloide o se recuperó al paciente del estado de choque, usualmente una hora después de que inició manejo.

Paso 5: manejo del potasio:

Potasio sérico < 4 mEq/L: iniciar a 60 mEq/L, 50% de acetato de potasio y 50% cloruro de potasio.

Potasio sérico 4 – 5.4 mEq/L: 40 mEq/L, 50% de acetato de potasio y 50% de cloruro de potasio.

Potasio sérico 5.5 – 6 mEq/L: No administrar potasio

Potasio sérico > 6 mEq/L: No administrar potasio.

Monitorizar niveles séricos cada 2 horas.

Administrar fosfato de potasio cuando fosfato sérico sea < 2 mg/dL.

Paso 6: manejo de la glucosa IV:

Cuando la glucosa sérica sea menor de 300 mg/dL inicia G5% 1:1 con técnica de doble bolsa.

Una bolsa de solución salina al 0.9% de 1 litro y una más de glucosa al 10%, se administran a la misma velocidad de infusión para cubrir los requerimientos de mantenimiento calculados. Para el ejemplo de un paciente de 30 Kg la velocidad de infusión de cada bolsa será de 52.5 mL/hora.

El objetivo es disminuir la glucosa entre 50 – 100 mg/dL por hora y subir el pH a 7.30, bicarbonato a 15 mEq/L y evitar el edema cerebral.

Si la glucosa disminuye más de 100 mg/dL, aumentar la concentración de glucosa al 12.5%. Mantener infusión hasta revertir la acidosis metabólica.

Otras recomendaciones:

1. Evitar rehidratación aguda innecesaria, bolos de bicarbonato y de insulina: aumentan el riesgo de edema cerebral.

2. Evitar intubar al paciente, la respiración de Kussmaul revertirá una vez que la acidosis metabólica mejore.

3. Mantener la infusión de solución con glucosa aunque haya «rebote» de la hiperglicemia al iniciarla, pero JAMÁS suspenda la infusión de glucosa. No desespere, el paciente se estabilizara con este tratamiento.

3. En cuanto el paciente pueda beber, darle agua. Restar del aporte IV lo que ingiera de agua.

4. Iniciar esquema subcutáneo y dieta una vez conseguidos los objetivos de tratamiento de la CAD.

Bibliografía:

Megan Elizabeth Lavoie, MD. Management of a Patient With Diabetic Ketoacidosis in the Emergency Department. Pediatric Emergency Care.  Volume 31, Number 5, May 2015

Guías NICE  Diabetes (type 1 and type 2) in children and young people: diagnosis and management. 2015

Menos líquidos en sepsis pediátrica para evitar sobrecarga 

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En medicina crítica pediátrica al igual que en eventos de la vida diaria, los excesos pueden ser perjudiciales. Claro ejemplo de esta situación es el relacionado con la reanimación hídrica:

Durante la primer decada del siglo XXI los expertos en sepsis pediátrica nos sugerián que durante la reanimación hídrica deberíamos de administrar cargas de cristaloides y/o coloides hasta conseguir objetivos, entre los cuales se incluía recuperar la frecuencia cardiaca, presión arterial, frecuencia respiratoria, estado neurológico, llenado capilar y uresis a nieveles normales, más grave aún para el tratamiento de la sepsis en adultos se inlcuye la PVC entre 8 – 12 cm H2O. Sin embargo en la busqueda de estos objetivos terminabamos administrando mas líquido del necesario.

Resaltaré tres evenos fisiopatológicos que debemos recordar a la hora de la reanimación hídrica:

1) Disminución de las resistencias vasculares sistémicas: existe una acción intensa del óxido nítrico a nivel de la microvasculatura que disminuye las resistencias vasculares sistémicas de forma selectiva en lugares donde habitualmente se encuentra aumentadas. La consecuencia será el aumentar el continente sanguíneo con la misma volemia y redistribuirá el flujo sanguíneo a sitios como la piel, provocando el estado de choque, clinicamente el niño se observará rubicundo, con grados variables de altearción de la conciencia, polipneico además de acompañarse de hipotensión, oliguría, llenado capilar en flash entre otros.

2) Situación en la curva de Frank Starling: se dice que un niño con shock responde a líquidos cuando después de la reanimación hídrica el niño aumenta su gasto cardiaco al aumentar el volumen sistólico, la mayoría de los pacientes con shock séptico son «no respondedores a líquidos» ya que su funicón cardiaca se situa en la meseta de la cruva de Frank Starling por lo que no solo requerirán de líquidos sino también de vasopresor o inotrópico para mejorar el gasto cardiaco, esto como consecuencia de la falla cardiovascular que acompaña a la sepsis, por tal motivo muchos autores recomiendan el uso simutáneo de la reanimación hídrica con los fármacos vasoactivos.

3) Síndrome de fuga capilar: los niños con sepsis presentan falla en el endotelio capilar, lo que ocasiona fuga capilar, múltiples estudios han demostrado que los mediadores liberados surante la sepsis afectan las uniones intracelulares, lo que facilita la salida de líquido intravascular al espacio intersticial. En condiciones normales una carga de cristaloide (el que guste), administrada en 15 minutos permanecerá en el espacio intravascular solo el 20% al termino de una hora, esto suguieré que el administrar cargas sucesivas sin bien incrementarán la volemia, también incrementara el liquido fugado al espacio intersticialr con la consecuete sobrecarga hídrica, factor que aumenta la morbimortalidad de los pacientes críticos pediátricos y adultos.

Después de analizar estos eventos fisiopatológicos podriamos sugerir las recomendaciones siguientes:

1. Iniciar aminas en conjunto con la reanimación hídrica y antibióticos empíricos en la primer hora de tratamiento del shock séptico.

2. Si se tiene la oportunidad, utilizar un método de monitoreo para optimizar la reanimación hídrica en niños con shock séptico, en pediatría el analisis del flujo aórtico parece ser el método que presenta mayor correlación clínica.

3. Los líquidos calculados de base deben ser los necesarios para mantener las constantes vitales en limites normales pero destacaría dos objetivos en particular: que orine el menos 1 ml/ kg/hora y que no tenga balances hídricos positivos diarios.

4. La elección de la amina apropiada: de forma general sobretodo sino se cuenta con monitoreo avanzado cardiovascular, podemos decir que el choque frío requiere de inotrópicos como la dobutamina o adrenalina a dosis beta, mientras que el choque caliente requiere de vasopresores como la noradrenalina, recuerde es importante iniciar los agentes vasoactivos tan pronto como sea posible.

5. Recuerde que tratar la sepsis mediante objetivos tempranos usando solo líquidos puede traer como consecuencia sobrecarga hídrica.

6. Uso temprano se terapia de sustitución renal. el uso de diurético debe ser transitorio, si forza al riñon a trabajar empeorará su daño.

7. Y jamás considere la PVC (presión venosa central) como una opición para optimizar su reanimación hídrica.

Más información:

  • Xavier MonnetEmail author, Paul E. Marik and Jean-Louis Teboul. Prediction of fluid responsiveness: an update Annals of Intensive Care. 2016, 6:111
  • Theerawit P, Morasert T, Sutherasan Y. J Inferior vena cava diameter variation compared with pulse pressure variation as predictors of fluid responsiveness in patients with sepsis. Crit Care. 2016 Dec;36:246-251
  • Krige A, Bland M, Fanshawe T. Fluid responsiveness prediction using Vigileo FloTrac measured cardiac output changes during passive leg raise test. J Intensive Care. 2016 Oct 6;4:63.
  • Boyd JH, Sirounis D, Maizel J, Slama M. Echocardiography as a guide for fluid management.. Crit Care. 2016 Sep 4;20:274
  • Saxena R, Durward A, Steeley S, Murdoch IA, Tibby SM. Predicting fluid responsiveness in 100 critically ill children: the effect of baseline contractility. Intensive Care Med. 2015 Dec;41(12):2161-9
  • Weber T, Wagner T, Neumann K, Deusch E. Low predictability of three different noninvasive methods to determine fluid responsiveness in critically ill children. Pediatr Crit Care Med. 2015 Mar;16(3):e89-94
  • Gan H1, Cannesson M, Chandler JR, Ansermino JM. Anesth Analg. 2013 Dec;117(6):1380-92. Predicting fluid responsiveness in children: a systematic review.
  • Marik PE, Cavallazzi R. Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? An updated meta-analysis and a plea for some common sense. Crit Care Med. 2013 Jul;41(7):1774-81.
  • Elliot Long, Trevor Duke. Fluid resuscitation therapy for paediatric sepsis. Journal of Paediatrics and Child Health 52 (2016) 141-146

Tratamiento de la hipokalemia con repercusión clínica en pediatría.

En el niño hospitalizado las alteraciones hidroelectroliticas representan una de las principales complicaciones derivadas del tratamiento con fluidoterapia. Las más frecuentes con las relacionadas con el sodio y el potasio, por su gravedad las relacionadas con el potasio suelen requerir tratamientos urgente ya que pueden comprometer la vida.

En la literatura existe un común acuerdo que la hipokalemia no grave, entiendase como la que no ocasiona manifestaciones electrocardiográficas principalmente (usualmente niveles de potasio > 2.5 mEq/L pero < de 3.5 mEq/L) debe tratarse si el paciente lo permite con aporte de potasio vía oral, o en caso de requerir el ayuno, con incremento del aporte parenteral pero jamás realizar corrección aguda endovenosa.

La dosis de potasio vía oral recomendada es de 1 – 3 mEq/ kg /día dividido en tres a cuatro tomas, debe administrarse con los alimentos ya que puede ocasionar efectos adversos gastrointestinales.

En caso de incrementar el aporte por vía endovenosa, aumente 1 mEq/kg/día más, tome control sérico a las 2 – 4 horas del incremento, ajuste nuevamente.

Tiene que tratar todas las causas de hipokalemia presentes en la UCIP, entre otras considerar: pérdidas urinarias elevadas, paso de potasio al interior de la célula, estrés, uso de insulina, uresis elevada, etc.

Corrección aguda de hipokalemia

Para las correcciones agudas de potasio debemos cumplir con las siguientes normas:

  1. Estar seguros de que la hipokalemia es grave (potasio < 2.5 mEq/L) y que esta ocasionando altearciones electrocardiográficas, arritmias, debilidad muscular o paralisis muscular.
  2. Tomar trazo electrocardiográfico que lo confirme.
  3. Calcule el potasio a 0.5 mEq/Kg de peso y administre el bolo en un tiempo no menor de 30 minutos, tome ECG de control y niveles séricos, puede apoyarse en el resultado de electrolitos por gasometría.
  4. La dilución por vía periférica es de 40 mEq/L.
  5. La dilución por vía central puede ser de 150 – 180 mEq/L.
  6. Si los efectos electrocardiográficos persisten puede administrar una segunda carga de potasio a la dosis ya referida.
  7. La dlución puede hacerla en cloruro de sodio al 0.9%, glucosa al 5% o agua bidestilada.

Los objetivos de esta reposición aguda son dos:

  1. Que el potasio se eleve en 0.3 a 0.5 mEq/L.
  2. Que los transtornos electrocardiográficos secundarios a la hipokalemia desaparezcan.

En menor grado que la debilidad o paralisis muscular tambié remita (difícil valorarlo en un niño sedado).

Se reconocen como conductas con poca seguridad en la corrección de potasio:

  1. Corregir de forma aguda hipokalemia superior a 2.5 mEq/L sin altearciones electrocardiográficas.
  2. Corregir el potasio sin diluir o diluir erróneamente. Puede condicionar flebitis.
  3. Administrar la corrección sin bomba de infusión o infusor. Si no hay de otra, vigile al pie de la cama del paciente. No se mueva de ahi hasta que termine la infusión.
  4. Administrar potasio endovenoso a una velocidad superior de 0.5 mEq/kg/hora.
  5. Corregir potasio sin monitor electrocardiográfico.
  6. Utilizar agua inyectable en viales de 10 mL en su unidad de trabajo, se confunden facilmente con los viales de potasio.

Recuerde que la prioridad es elevar el potasio hasta que no exista traducción electrocardiográfica o clínica, no recuperarlo a nieveles normales.

Bibliografía recomendada:

  1. Schaefer TJ, Wolford RW. Disorders of potassium. Emerg Med Clin North Am 2005; 23:723.
  2. Moffett BS, McDade E, Rossano JW, et al. Enteral potassium supplementation in a pediatric cardiac intensive care unit: evaluation of a practice change. Pediatr Crit Care Med 2011; 12:552.
  3. Michael J Somers, Avram Z Traum. Hypokalemia in children. Up to date 2015.
  4. Modelo de administración de potasio endovenoso para la seguridad del paciente: http://www.seguridaddelpaciente.es/formacion/tutoriales/MSC-CD4/cd.html
  5. Bockenhauer D, Zieg J. Electrolyte disorders. Clin Perinatol. 2014; 41: 575-9
  6. Zieg J, Gonsorcikova L, Landau D. Current views on the diagnosis and management of hypokalaemia in children. Acta Paediatr. 2016 Jul;105(7):762-72. doi: 10.1111/apa.13398. Epub 2016 Apr 20.

potasio

Traqueostomia en niños con ventilación mecánica prolongada

Traqueostomia

Indicaciones

  1. Un paso para la respiración mientras la vía aérea se encuentre obstruida, de forma aguda o crónica.
  2. Facilitación del cuidado de los niños que requieren de ventilación mecánica prolongada.
  3. Protección contra la aspiración permitiendo tener un acceso facil para el aseo bronquial.
  4. Prevención de la estenosis traqueal en aquellos pacientes que requieren ventilación mecánica prolongada.
  5. Facilitación del retiro de la ventilación mecánica.

Evidencia

La siguiente tabla muestra la evidencia actual de la traquestomía:

Confort del paciente: solo es una percepción clinica o hay reportes no controlados de baja evidencia sobre este beneficio.

Menor sedación y menor días de ventilación mecánica: varios metanalisis y estuidos randomizados aleatorizados.

Mejoría en la seguridad del paciente: solo existen reportes, sin estudios de evidencia científica relevante.

Menor riesgo de neumonía asociada a ventilación mecánica: datos contradictorios, pocos estudios randomizados aleatorizados.

Menor mortalidad: evidencia de mejoría en la tasa de mortalidad controversial. Algunos metanalisis refieren que no hay beneficio significativo en la disminución de la tasa de mortalidad.

Recuperación de la fonación: reportes no controlados que señalan beneficio aparente.

Momento ideal

Debe individualizarse, pero se reporta en la mayoría de la series que rara vez se requiere antes de la primer semana de estancia. La mayoría de las traqueostomías se realizan entre la semana 2 y 3 de estancia en la UCIP. No hay una normatividad de buen nive de evidencia.

¿Percutánea vs operativa?

La traqueotomía percutánea ofrece numerosas ventajas en comparación con la traqueostomía operatoria: se requiere menos tiempo para llevar a cabo, es menos costoso, y no requiere de programación.

Algunas complicaciones en general pueden ser menos frecuentes con la traqueotomía percutánea de traqueotomía quirúrgica, a pesar de que la traqueotomía percutánea tiene un mayor riesgo de lesión traqueal anterior y perforación traqueal posterior. En manos expertas y bien entrnadas es un procedimiento con alta seguridad y nive de éxtio.

SI no hay evidencia relevante, ¿por que debemos realizar la traqueostomía?

El simple hecho de mejorar el confort del paciente, la posibilidad de recuperar mas pronto la fonación, el disminuir los días de estancia en la UCIP y de facilitar los cuidados de enfermería de los niños con ventilación mecánica crónica es motivo suficiente para realizarla.

Bibliografiía recomendada

Andriolo BN, Andriolo RB, Saconato H, Atallah AN, Valente O. Early versus late tracheostomy for critically ill patients. Cochrane database of systematic reviews. 2015;1:CD007271

Hosokawa K, Nishimura M, Egi M, Vincent JL. Timing of tracheotomy in ICU patients: a systematic review of randomized controlled trials. Crit Care. 2015 Dec 4;19:424.

Charles G Durbin Jr MD FAARC. Tracheostomy: Why, When, and How?. Respir Care 2010;55(8):1056 -1068

Adoga, Nuhu D Ma’an, Adeyi A. Indications and outcome of pediatric tracheostomy: results from a Nigerian tertiary hospital BMC Surg. 2010; 10: 2

Shan L1, Hao P, Xu F, Chen YG. Benefits of early tracheotomy: a meta-analysis based on 6 observational studies.Respir Care. 2013 Nov;58(11):1856-62.

Ilker Ertugrul, Selman Kesici, Benan Bayrakci, Omer Faruk UnalIran.Tracheostomy in Pediatric Intensive Care Unit: When and Where?  J Pediatr. 2016 Feb; 26(1): e2283