Hiperleucocitosis y leucostasis

La hiperleucocitosis se refiere a una anomalía de laboratorio que se ha definido de forma variable como recuento total de leucocitos mayor que 50,000 por mL o por arriba de 100,000 por mL . Por el contrario, leucoestasis (también llamado hiperleucocitosis sintomática) es una emergencia médica más frecuente en pacientes con leucemia mieloide aguda (LMA) o leucemia mieloide crónica (LMC) en crisis blástica. Se caracteriza por un recuento de células extremadamente elevada y síntomas de disminución de perfusión tisular.

Leucostasis es un diagnóstico patológico en el que los tapones de glóbulos blancos se van en la microvasculatura. Clínicamente, leucostasis suele ser diagnosticada empíricamente cuando un paciente con leucemia e hiperleucocitosis presenta dificultad respiratoria o déficit neurológico. El tratamiento oportuno se indica ya que, si se deja sin tratamiento, la tasa de mortalidad de una semana es de aproximadamente 20 a 40 por ciento.

EPIDEMIOLOGÍA  –  La incidencia de hiperleucocitosis y leucostasis variar según el tipo leucemia y población de pacientes. En general, los síntomas de leucostasis son más comunes en leucemias con blastos grandes, poco deformable, tal como leucemia mieloide aguda.

●Leucemia mieloide aguda – La hiperleucocitosis está presente en 10 a 20 por ciento de los pacientes con leucemia mieloide aguda recién diagnosticada (AML). Es más común en pacientes con leucemia mielomonocítica (FAB-M4) , leucemia monocítica (FAB-M5) de , o la variante microgranular de la leucemia promielocítica aguda (FAB-M3). Los síntomas de la leucostasis se producen con menos frecuencia y normalmente afectan a los pacientes con glóbulos blancos con cuenta con más de 100 x 10 ⁹ / L (100,000 / microL) .

●Leucemia linfoblástica aguda – La hiperleucocitosis se ve en 10 a 30 por ciento de los pacientes con leucemia linfoblástica aguda recién diagnosticada (ALL). La incidencia parece ser mayor en los lactantes, los pacientes entre las edades de 10 y 20 años, varones, y los que tienen un fenotipo de células T. Los síntomas de leucoestasis rara vez se observan en pacientes con LLA y hiperleucocitosis. Síndrome de lisis tumoral y coagulación intravascular diseminada son complicaciones más comunes relacionados con el recuento de leucocitos elevada.

●Leucemia linfocítica crónica – Una proporción significativa de pacientes con leucemia linfocítica crónica (CLL) presente con hiperleucocitosis. Los síntomas de la leucostasis son raros a menos que el recuento de leucocitos es superior a 400 x 10 ⁹ / L (400,000 / microL) .

●Leucemia mieloide crónica – Los pacientes con leucemia mieloide crónica típicamente se presentan con leucocitosis y un recuento de leucocitos mediano de aproximadamente 100 x 10 ⁹ / L (100,000 / microL) . Muy a menudo, estos son los neutrófilos segmentados, metamielocitos, y mielocitos. Los síntomas de leucostasis son muy poco frecuentes en pacientes en fase crónica, pero se pueden ver ocasionalmente en pacientes con crisis blástica mieloide y conteo de blastos muy elevados.

FISIOPATOLOGÍA  –  La fisiopatología de la leucostasis no se entiende bien. Hay dos teorías principales, que no son excluyentes entre sí:

●Puede ser debido a un aumento de viscosidad de la sangre como una complicación directa de una gran población de blastos leucémicos que son considerablemente menos deformable que leucocitos maduros. Con el aumento de los recuentos, los tampones de estas células más rígidas pueden desarrollarse en la microcirculación, lo cual se impide el flujo de sangre (leucostasis). Esta situación puede ser agravada por transfusiones de glóbulos rojos o el uso de diuréticos, ambos de los cuales puede aumentar la viscosidad de la sangre entera.

●Hipoxemia local, puede ser exacerbada por la alta actividad metabólica de las explosiones en división y la producción asociada de diversas citoquinas. Estas citoquinas pueden dar lugar a daño endotelial y posterior hemorragia que se añade al daño hipóxico ya presente a partir de la reducción del flujo de sangre. Los blastos leucémicos pueden migrar a los tejidos circundantes, causando daño adicional.

SIGNOS Y SÍNTOMAS  –  A pesar de la evidencia patológica de leucoestasis se puede encontrar en la mayoría de los órganos en pacientes con recuentos muy altos de glóbulos blancos, los principales síntomas clínicos de leucoestasis y causas de muerte temprana están relacionadas con la afectación del sistema nervioso central (aproximadamente 40 por ciento) y los pulmones (aproximadamente 30 por ciento).

●Signos y síntomas pulmonares: incluyen disnea y la hipoxia con o sin difusión hacia el  intersticial o alveolar observada en la radiografía de tórax. La medición de la pO2 arterial puede disminuir falsamente en pacientes con hiperleucocitosis, ya que los glóbulos blancos en el tubo de ensayo utilizan oxígeno. La oximetría de pulso proporciona una evaluación más precisa de la saturación de O2 en esta configuración.

●Signos y síntomas neurológicos: incluyen cambios visuales, cefalea, mareos, tinnitus, la inestabilidad de la marcha, confusión, somnolencia y, de vez en cuando, coma. Además, los pacientes que se presentan con hiperleucocitosis tienen un mayor riesgo de hemorragia intracraneal que persiste durante al menos una semana después de la reducción de la cantidad de glóbulos blancos.

●Aproximadamente el 80 por ciento de los pacientes con leucostasis son febriles.

●Signos o síntomas de leucostasis menos comunes incluyen signos electrocardiográficos de isquemia miocárdica o sobrecarga ventricular derecha, el empeoramiento de la insuficiencia renal, el priapismo, la isquemia aguda de las extremidades, o infarto intestinal.

Ocasionalmente, los pacientes desarrollan disnea y empeoramiento de la hipoxemia después del inicio de la quimioterapia, debido a la lisis de las células leucémicas atrapadas en los pulmones.

Las anormalidades de laboratorio  –  La hiperleucocitosis pueden resultar en anormalidades de laboratorio, que puede ser debido a la interferencia con los ensayos de laboratorio o puede ser una consecuencia del elevado número de blastos circulantes.

●pO2 arterial puede estar falsamente disminuida debido a la actividad metabólica mejorada de las células malignas, incluso cuando la muestra se coloca apropiadamente en el hielo durante el transporte al laboratorio. La oximetría de pulso proporciona una evaluación más precisa de la saturación de O2.

●El recuento de plaquetas puede ser sobreestimado por los contadores hematológicos automatizados porque fragmentos de explosiones en frotis de sangre pueden ser erróneamente contados como plaquetas. Un recuento de plaquetas manual y cuidadosa con revisión del frotis de sangre periférica es apropiada en esos entornos.

●El potasio en suero se puede elevar falsamente debido a su liberación de los blastos leucémicos durante el proceso de coagulación in vitro. Los niveles de potasio medidos a partir de muestras de plasma heparinizado, en lugar de suero, puede evitar este efecto.

●La coagulación intravascular diseminada (DIC) se produce en hasta un 40 por ciento de los pacientes.

●Síndrome de lisis tumoral espontánea (TLS) está presente en hasta 10 por ciento de los pacientes con leucostasis.

DIAGNÓSTICO  –  leucostasis (hiperleucocitosis sintomática) se diagnostica empíricamente cuando un paciente con leucemia y un glóbulo blanco (WBC) de más de 100 x 10 ⁹ / L (100,000 / microL) se presenta con síntomas que se cree que es debido a la hipoxia tisular, más comúnmente respiratoria o aflicción neurológica. El diagnóstico requiere un alto grado de sospecha, y algunos pacientes han demostrado ser patológicamente leucoestasis en el recuento de leucocitos por debajo de este nivel.

Patológicamente, leucostasis se diagnostica cuando una biopsia de tejido implicado demuestra tapones de las células blancas en la microvasculatura. Un diagnóstico patológico de leucostasis rara vez se obtiene debido a los riesgos asociados con la biopsia de tejidos afectados.

TRATAMIENTO – La leucostasis (hiperleucocitosis sintomática) constituye una emergencia médica, y se deben hacer esfuerzos para estabilizar rápidamente el paciente y disminuir el recuento de glóbulos blancos. En la mayoría de los casos, la citorreducción rápido se puede lograr con la quimioterapia de inducción, que debe ser administrado en conjunción con la profilaxis del síndrome de lisis tumoral. Debido a que el deterioro clínico a veces puede ocurrir rápidamente, la mayoría de los médicos también abogan por la pronta iniciación de la terapia citorreductora en pacientes con hiperleucocitosis asintomática. Reanimación adecuada de líquidos para evitar la deshidratación y asegurar una buena producción de orina es importante.

Citorreducción  –  Veinte a 40 por ciento de los pacientes con hiperleucocitosis sintomática mueren dentro de la primera semana de presentación. La tasa de mortalidad parece no estar relacionado con el nivel del recuento de glóbulos blancos, pero los pacientes con síntomas (por ejemplo, dificultad respiratoria o compromiso neurológico) tienen un pronóstico significativamente peor en comparación con pacientes que tienen hiperleucocitosis solo.

La citorreducción se puede lograr a través del uso de la quimioterapia  o leucaféresis. Si bien ambas modalidades rápidamente disminuyen el recuento de glóbulos blancos circulantes, la quimioterapia también destruye las células de leucemia en la médula ósea y es el único tratamiento probado para mejorar la supervivencia. No ha habido estudios prospectivos o grandes estudios observacionales que comparan estas dos opciones para el tratamiento de la hiperleucocitosis y leucostasis.

En general, se propone el siguiente enfoque para pacientes con hiperleucocitosis:

●Para los pacientes con hiperleucocitosis sintomática o asintomática, se sugiere el tratamiento inicial con quimioterapia de inducción en lugar de hidroxiurea o leucoféresis. Esto debe ir acompañado de la profilaxis síndrome de lisis tumoral con la hidratación agresiva y alopurinol.

Nuestra preferencia para la quimioterapia de inducción se basa principalmente en el conocimiento de que dicha terapia es también un paso necesario para el éxito tratamiento de pacientes con leucemia. Además, el deterioro clínico puede ocurrir incluso después de que el recuento de glóbulos blancos se ha reducido significativamente.

Una excepción a este enfoque puede ocurrir en pacientes que no pueden iniciar la quimioterapia de inducción inmediatamente. Tales pacientes incluyen los que tienen acceso los pobres venosa, insuficiencia renal, y otras alteraciones metabólicas graves, y los que tienen retrasos en el inicio de la profilaxis del síndrome de lisis tumoral. Si la quimioterapia de inducción se debe retrasar, nuestro enfoque de hiperleucocitosis depende de si el paciente presenta síntomas de hiperleucocitosis (es decir, leucostasis).

●Para los pacientes sin síntomas de leucostasis que debe tener la quimioterapia de inducción retrasada, se sugiere la citorreducción con hidroxiurea en lugar de leucoféresis. Citorreducción con hidroxiurea puede precipitar o exacerbar la hiperuricemia y ocasionalmente precipitar TLS, por lo tanto, estos pacientes también necesitan hidratación intravenosa y la profilaxis TLS.

●Para los pacientes con síntomas de leucostasis que debe tener la quimioterapia de inducción retrasada, sugerimos citorreducción inicial con leucoféresis en combinación con hidroxiurea para reducir o estabilizar el recuento de glóbulos blancos.

Consideraciones adicionales de la leucoféresis incluyen:

●La leucoféresis por lo general requiere la colocación de un catéter de gran calibre, venoso central, sólo está disponible en los centros médicos selectos, y carece de normalización. El procedimiento también se puede hacer usando venas antecubital si son adecuados para la colocación de agujas de ánima grande bilateralmente.

●Un pequeño número de plaquetas se eliminan inevitablemente con los blastos leucémicos, lo que resulta en el empeoramiento de la trombocitopenia.

●Algunos pacientes requieren varias sesiones para controlar su recuento de glóbulos blancos, mientras que muchos otros, presumiblemente aquellos con la leucemia mieloide aguda más rápida proliferación (LMA), no responden a varias sesiones de leucoféresis .

TRATAMIENTO DE APOYO  –  Las siguientes medidas de apoyo deben ser considerados para todos los pacientes con hiperleucocitosis:

●La leucostasis sintomática puede ser precipitado por aumentos en la viscosidad de la sangre entera siguientes transfusiones de glóbulos rojos. Tales transfusiones deben suspenderse, si es posible, hasta que se reduzca el recuento de blastos. Si una transfusión es necesaria, se debe inyectarse lentamente, la administración de una sola unidad de glóbulos rojos , o durante el procedimiento de leucoféresis. La hidratación se fomenta y los diuréticos no se recomiendan.

●Los pacientes con hiperleucocitosis están en riesgo de síndrome de lisis tumoral (TLS), aunque este síndrome es menos común en los pacientes con AML que en aquellos con leucemia aguda linfoblástica (ALL) o linfoma de Burkitt. La lisis tumoral se evita mejor con hidratación intravenosa para asegurar un flujo adecuado de orina, alopurinol para reducir los niveles de ácido úrico en suero, y la corrección de cualquier trastornos electrolíticos o causas de la insuficiencia renal reversible.

Aunque se recomienda hidratación intravenosa para la gestión y prevención del síndrome de lisis tumoral, se debe tener cuidado para evitar la sobrehidratación e hipervolemia que podría exacerbar los síntomas pulmonares.

●Las anomalías de la coagulación, incluyendo coagulación intravascular diseminada, aumentar aún más el riesgo de hemorragia local. El tratamiento específico dirigido a la DIC debe ser considerado.

●Los pacientes también deben recibir transfusiones de plaquetas profilácticos para mantener un recuento de mayor de 20 a 30,000 / microL hasta que el recuento de leucocitos se ha reducido y la situación clínica se ha estabilizado. El riesgo de hemorragia intracraneal es mayor después de que el recuento de glóbulos blancos se ha reducido notablemente, lo que sugiere que puede ocurrir una lesión por reperfusión cuando la circulación se restablece a los lechos capilares previamente hipoxémicos o isquémicos. Por lo tanto, el apoyo de plaquetas agresivo y corrección de la coagulopatía deben continuar durante varias semanas durante el período de inducción de la remisión.

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Transfusión de concentrado eritrocitario en niños

Indicaciones de transfusión.

La transfusión de glóbulos rojos está indicada en pacientes con pérdida severa de sangre o en pacientes con anemia crónica severa.

EL aumento de la gravedad de la enfermedad se asocia con una mayor tasa de transfusión.

INDICACIONES

Consideraciones generales: la principal razón detrás de transfusión de glóbulos rojos es proporcionar suficientes células para prevenir o revertir la hipoxia tisular debido a la entrega de oxígeno limitado. Aunque hay datos limitados sobre la hemoglobina (Hb) mínima requerida para la oxigenación del tejido en los niños normales, los datos de estudios animales y observaciones clínicas de los niños con enfermedad de células falciformes sugieren que un hematocrito de 20 por ciento (lo que corresponde a un Hgb de aproximadamente 6,7 g / dL) puede ser tolerado en niños sanos sin consecuencias adversas.

En los niños, la presencia de disnea, alteración de la conciencia, y otros síntomas de compromiso hemodinámico pueden no aparecer hasta la Hgb es <6 g / dl (hematocrito <18 por ciento) si la anemia se ha desarrollado lentamente. En los niños estables, críticamente enfermos, un umbral de Hgb de 7 g / dl (hematocrito de 21 por ciento) se ha utilizado para disminuir las necesidades de transfusión sin incrementar los resultados adversos.

 

Los bebés de 1 a 3 meses: bebés <4 meses se consideran por separado, debido a su volumen de sangre menor y la disminución de producción de eritropoyetina, lo que resulta en la anemia fisiológica de la infancia.

En los lactantes uno a tres meses de edad con signos y síntomas de anemia (por ejemplo, falta de apetito, irritabilidad, falta de aumento de peso, taquicardia), la transfusión se indica en general si el hematocrito es <20 por ciento (Hgb <6,7 g / dl) y de reticulocitos recuento es bajo (es decir, <2 por ciento).

Los bebés y niños> 4 meses de edad  –  Las directrices para la transfusión de glóbulos rojos en niños ≥4 meses de edad son similares a los utilizados en los adultos. En general, se recomienda transfusión de glóbulos rojos para los niveles de Hb <7 g / dl (hematocrito <21 por ciento), ya que la mayoría de los niños tienen síntomas de la anemia en este nivel. En los niños con Hb concentraciones> 10 g / dl (hematocrito> 30 por ciento), la transfusión generalmente no está indicada. En pacientes con niveles de hemoglobina entre 7 y 10 g / dl (hematocrito del 21 al 30 por ciento), la decisión de transfundir depende de la situación clínica.

Al decidir sobre la conveniencia de transfundir, deben considerarse los siguientes factores:

Anemia aguda: los pacientes con una pérdida aguda de sangre e hipovolemia a menudo requieren transfusiones independientemente de su nivel de hemoglobina o hematocrito.

Función cardiaca y pulmonar: la transfusión puede justificarse en pacientes pediátricos con anemia inestables con un estado cardiopulmonar comprometido. En esta configuración, la necesidad de transfusión se determina por parámetros clínicos más que a nivel Hb del paciente. En pacientes estables (es decir, sin hipotensión y que no requieren la escalada de tratamientos cardiovasculares) niños gravemente enfermos, se encontró que una estrategia de transfusión restrictiva (umbral de Hgb de 7 g / dL) en comparación con una estrategia liberal (Hgb umbral de 9,5 g / dL) disminuye los requerimientos de transfusión sin aumentar los resultados adversos (por ejemplo, síndrome de disfunción múltiple de órganos o muerte).

●Cirugía – Para los niños con anemia que se someten a cirugía, la gestión antes de la cirugía debería incluir la evaluación de la causa de la anemia y, en su caso, la iniciación del tratamiento apropiado (por ejemplo, si se identifica la deficiencia de hierro, la terapia con hierro debe ser iniciado). Sin embargo, este enfoque puede no ser factible en caso de emergencia o procedimientos de urgencia.

La decisión de proporcionar transfusión de glóbulos rojos perioperatoria debe ser individualizado para el niño y el entorno clínico. Para los niños con anemia sintomática (por ejemplo, hipotensión, taquicardia, isquemia de miocardio) o sangrado rápido, la transfusión se justifica a menudo independientemente del nivel de Hg. En el ajuste de la anemia asintomática, la American Society of Anesthesiologists (ASA) recomienda una estrategia de transfusión de glóbulos rojos previa al procedimiento restrictiva (es decir, umbral de transfusión de Hgb <8 g / dL); bebés y niños. Sin embargo, estas directrices excluidos quedan excluidos los niños con peso mayor a 35 kg. Los niños con ciertas condiciones subyacentes, la enfermedad de células falciformes y en particular la enfermedad cardíaca congénita cianótica, requieren niveles más altos de Hgb a someterse de forma segura la anestesia general.

La transfusión intraoperatoria también puede ser necesaria, en particular si la pérdida de sangre es superior a 15 por ciento de volumen de sangre.

Condiciones específicas que requieren transfusión de glóbulos rojos.

Lo que sigue es una breve reseña de las principales condiciones de la infancia que comúnmente requieren transfusiones de glóbulos rojos, cada uno de los cuales se discute en detalle en otra parte.

Trauma: los pacientes con trauma pueden requerir gran volumen transfusión de glóbulos rojos debido a la pérdida aguda de sangre. Un alto volumen de transfusión puede ser parte de un enfoque por etapas para la reparación quirúrgica, que puede salvar la vida.

Cirugía: existen varios procedimientos quirúrgicos que merecen una mención especial, ya que se asocian con la pérdida significativa de sangre y con frecuencia requieren transfusión de glóbulos rojos en los niños:

Cirugía cardiovascular – se requiere con frecuencia transfusiones de glóbulos rojos durante y después de la reparación quirúrgica de defectos congénitos del corazón; sin embargo, la hemoglobina objetivo óptimo (Hgb) después de la cirugía cardíaca congénita es incierto. Hay pruebas de que una estrategia de transfusión restrictiva (umbral de Hg de 9 g / dl para cianótica y 7 g / dl para la enfermedad no cianótica) puede reducir los riesgos relacionados con la transfusión sin aumentar otros resultados adversos (es decir, acidosis láctica, síndrome de disfunción multiorgánica, prolongar la estancia en cuidados intensivos, o muerte).

La aprotinina puede reducir el sangrado y disminuir la necesidad de transfusión de glóbulos rojos cuando los pacientes se colocan en el soporte vital extracorpóreo. Un meta-análisis mostró que la aprotinina en comparación con ningún agente hemostático redujo la proporción de niños que recibieron de glóbulos rojos o de toda la transfusión de sangre durante la cirugía cardíaca (RR 0,67, IC del 95%: 0,51 a 0,89). Sin embargo, la seguridad de la aprotinina ha sido puesta en cuestión, y ya no está disponible en los EE.UU. es..

Cirugía ortopédica – cirugía ortopédica, especialmente para la escoliosis, a menudo tiene pérdidas de sangre importantes que requieren el reemplazo con transfusión de glóbulos rojos. Varias técnicas se han utilizado para reducir las tasas de transfusión en niños sometidos a reparación de la escoliosis. Estos incluyen hemodilución normovolémica aguda durante la cirugía, la gestión preoperatoria (por ejemplo, sangre autóloga pre – donada y la administración de eritropoyetina), y el uso de agentes hemostáticos. Agentes antifibrinolíticos (por ejemplo, ácido epsilon-aminocaproico y el ácido tranexámico) y factor VII activado recombinante redujo la pérdida de sangre y el volumen de glóbulos rojos transfundidos en pacientes adolescentes que se sometieron a la reparación de la escoliosis.

Craneosinostosis – La corrección quirúrgica de la craneosinostosis casi siempre requiere transfusión de glóbulos rojos. Medidas que han reducido las transfusiones alogénicas incluyen el uso preoperatorio de eritropoyetina y recuperación perioperatoria de sangre. Sin embargo, en un informe, la hemodilución normovolémica aguda en la cirugía para la reparación de la craneosinostosis no cambió la necesidad de transfusión y el volumen de glóbulos rojos transfundidos.

Otros procedimientos – ocasionalmente, la cirugía plástica o pacientes oncológicos quirúrgicos pueden requerir múltiples unidades de glóbulos rojos.

Enfermedades que requieren transfusiones frecuentes

Cáncer – uno de los mayores grupos de pacientes que requieren transfusión de glóbulos rojos frecuentes son niños con cáncer que están recibiendo quimioterapia citotóxica o trasplante de células madre hematopoyéticas.

Un enfoque para transfusión de glóbulos rojos en niños con cáncer es la transfusión a un nivel de Hgb de 6 a 7 g / dl (hematocrito de 18 a 21 por ciento) que, como se señaló anteriormente, es el nivel en el que la mayoría de los niños se vuelven sintomáticos. Para los pacientes con nivel de Hg entre 7 a 10 g / dl, transfusión de glóbulos rojos se indica si se desarrollan síntomas.

Otros recomiendan que transfusión de glóbulos rojos puede realizar a un nivel más alto cuando el nivel de Hgb es <8 g / dl (hematocrito <24 por ciento) para evitar el desarrollo de los síntomas, especialmente si además supresión de la médula es probable con quimioterapia subsiguiente. Umbrales algo mayores para transfusión se utilizan en algunos centros después del trasplante de células hematopoyéticas y para los niños que reciben terapia de radiación, con el fin de maximizar el efecto de la radiación.

La enfermedad de células falciformes  –  Los niños con enfermedad de células falciformes comúnmente se transfunden para las siguientes indicaciones:

• Síndrome torácico agudo
• Accidente cerebrovascular agudo
• Crisis aplásica y la crisis de secuestro esplénico
• Prevención del priapismo recurrente
• Reducción de las complicaciones perioperatorias utilizando transfusión preoperatoria

La transfusión en muchas de estas condiciones no sólo sirve para aumentar el suministro de oxígeno, sino también para reducir vasooclusión al disminuir el porcentaje de hemoglobina falciforme.

Talasemia  –  Talasemia refiere a un espectro de enfermedades que se caracterizan por la ausencia o reducción de una o más cadenas de globina de la molécula de hemoglobina. La necesidad de transfusión CE varían entre los diferentes tipos de talasemia como sigue:

Beta talasemia mayor – En la beta talasemia grave, los pacientes se transfunden para mantener una Hgb de ≥10 g / dl . También requieren terapia de quelación del hierro para reducir las complicaciones de la sobrecarga de hierro.

Beta talasemia intermedia – Los niños y adolescentes con talasemia intermedia por lo general no requieren transfusión de glóbulos rojos. La necesidad de transfusión normalmente comienza en los años intermedios de la adolescencia y en la edad adulta aumenta a partir de entonces.

Alfa-talasemia – La supervivencia de los lactantes con grados graves de alfa-talasemia (por ejemplo, hemoglobina Barts) ha mejorado tras la introducción intrauterina o transfusión postnatal temprano, pero continua se requiere transfusión crónica. Los pacientes con enfermedad de la hemoglobina H normalmente no necesitan transfusiones en la primera década de la vida.

La anemia hipoproliferativa  –  Otros estados anémicos crónicos que requieren transfusión de glóbulos rojos en niños y bebés incluyen anemias hipoproliferativas, como la anemia de Diamond-Blackfan, anemia aplásica y anemia hemolítica autoinmune.

Resumen de artículo de Up to Date: Red blood Cell Transfusion por Julio Teruya, Febrero 2017

Comentario:

Para calcular el volumen requerido para un Hto objetivo usamos la siguiente fórmula:

Volumen de CE a transfundir = (Hto ideal – Hto real)/(Hto del paquete globular a transfundir) x volemia del paciente.

Volemia por grupo de edad:

• Recién nacido pretérmino 90ml/kg
• Recién nacido a término hasta los 3 meses 80-90ml/kg
• Mayores de 3 meses a 2 años 70-80ml/kg
• Niños mayores de 2 años 70ml/kg

Ejemplo: calculemos el volumen a transfundir el volumen de paquete globular que requiere un niño de 10 Kg de peso, 2 años de edad con Hb de 6 por pérdidas por trauma. Ya se controló el sangrado. El Hto del paquete globular es de 52. Hto: 18, nuestra Hb objetivo por ser un paciente con trauma grave es de 10g/dL, Hto 30.

Volumen a transfundir= ((Hto 30-Hto 18)/Hto 52) x 80mL x 10 Kg = 184 mL

Como el volumen supera los 10 mL kg dividiremos el volumen a transfundir en dos transfusiones. Podría ser una cada 8 – 12 horas. (Recordemos que el paciente se encuentra con hemorragia controlada).

Dr. David Barreto. Pediatra Intensivista.

Revisión de fármacos para tratar el estado epiléptico en pediatría

Benzodiacepinas

Lorazepam o diazepam intravenoso está indicado para el tratamiento inicial de las crisis convulsivas en niños. Lorazepam por vía intravenosa se prefiere si está disponible, con un menor riesgo de recaída y depresión respiratoria (Nivel 1B, grado A). Si no hay acceso intravenoso, midazolam intramuscular es una alternativa a las benzodiacepinas intravenosas (Nivel 1B , grado A).

Las benzodiacepinas pueden causar insuficiencia respiratoria, así como sedación. Es recomendable evitar la administración de más de dos dosis de benzodiacepinas (incluyendo la dosis administrada en el ámbito prehospitalario) (Nivel 3, Grado B).

Dosis

Acceso venoso disponible:

Lorazepam por vía intravenosa: 0,1 mg / kg (dosis máxima 4 mg).

Diazepam por vía intravenosa: 0,5 mg / kg (dosis máxima 10 mg).

Midazolam intravenosa: 0,2 mg / kg (dosis máxima 5 mg).

No hay acceso venoso disponible:

Midazolam oral 0,5 mg/kg (dosis máxima de 10 mg)

Midazolam intramuscular: 0,2 mg/kg (dosis máxima 5 mg).

Lorazepam bucal: 0,1 mg/kg (dosis máxima de 2,5 mg).

Fenitoína sódica intravenosa

Después del fracaso de las benzodiacepinas, la fenitoína se prefiere previa al uso de otros fármacos, posiblemente seguido de fenobarbital (Nivel 2B, Grado B). El ácido valproico es una alternativa válida a la fenitoína y al fenobarbital (Nivel 1B, grado A). El ácido valproico debe utilizarse con extrema precaución, sin embargo, particularmente en los niños pequeños, cuando las crisis convulsivas son de posible etiología metabólica no se ha descartado.

Dosis recomendada del DFH:: 18 a 20 mg/kg (dosis máxima1 g).

No se debe inyectar más rápida de 1 mg/kg/min (es decir, por lo general en al menos 20 min).

Debe ser diluido en solución salina, ya que no se disuelve en solución de glucosa, se precipita.

Debe diluirse a una concentración que no exceda de 10 mg/ml.

Debe infundirse mediante un acceso venoso independiente por una vía de adecuada calibre (si es posible) para reducir el riesgo de flebitis (dependiendo de la edad del niño).

La frecuencia cardíaca y la presión arterial deben ser controladas.

Puede provocar efectos secundarios como sedación (raro), hipotensión, arritmias cardíacas, el “síndrome de guante púrpura” y reacciones cutánea de diversa gravedad hasta Stevens- Síndrome de Johnson.

La depresión respiratoria es posible, pero muy poco frecuente

Está contraindicado en pacientes con grado II de bloqueo atrio – ventricular o hipotensión grave.

La fenitoína puede ser sustituido por fosfenitoína, se administra por inyección intravenosa o intramuscular.

La fosfenitoína tiene menos efectos secundarios que la fenitoína, y en particular, que tiene un menor riesgo de reacción en el sitio de inyección.

Fenobarbital por vía intravenosa

Dosis recomendada: 15 a 20 mg/kg (dosis máxima 1 g.

No se debe inyectar más rápida de 1 mg/kg/min (es decir, por lo general al menos 20 min).

Debe ser diluido a una concentración que no exceda de 10 mg/ml con agua para inyección.

Puede causar efectos secundarios, como sedación, depresión respiratoria, o hipotensión.

En los pacientes con respiración espontánea se debe administrar con un resucitador y/o personal médico capacitado disponibles para apoyar la ventilación avanzada (a través de la ventilación con bolsa y mascarilla o intubación si es necesario) y tratar la hipotensión.

La frecuencia cardíaca debe ser monitoreada de cerca con un monitor incluyendo electrocardiograma y presión arterial.

Acido valproico

Dos estudios controlados y aleatorizados en niños han demostrado que el ácido valproico es equivalente o más eficaz que la fenitoína en el tratamiento del estado epiléptico tras el fracaso de las benzodiacepinas, sin diferencia significativa en los efectos secundarios. En un estudio aleatorizado reciente, estudio doble ciego en niños menores de 2 años con estado epiléptico convulsivo persistente después de diazepam por vía intravenosa, la administración de un bolo de ácido valproico intravenoso fue más efectivo y mejor tolerado que en bolo intravenoso fenobarbital.

Tras el fracaso de las benzodiacepinas, ácido valproico puede ser una alternativa a la fenitoína y fenobarbital.

Dosis: bolo de 30-45 mg/kg (dosis máxima 1.5) 15 min de infusión intravenosa (algunos protocolos sugieren infusión más rápida pero la tasa siempre deben ser menos de 200 mg / min); el bolo puede ser seguido por infusión continua de 1-2 mg/kg/h, dependiendo de clínica.

El ácido valproico tiene la ventaja de inducir rara vez hipotensión, depresión respiratoria o sedación excesiva (hipotensión ocasional/depresión respiratoria se puede ver durante la infusión).

Este fármaco está contraindicado en casos con enfermedad hepática, o sospecha de enfermedad metabólica, y debe ser evitado o usado con extrema precaución en los niños, especialmente en los que menores de 3 años, si la etología del estado epiléptico no se conoce.

 

Tras el fracaso de la primera y segunda línea de medicamentos (benzodiacepinas, fenobarbital, fenitoína y ácido valproico), 30 min después del inicio del tratamiento parenteral, los pacientes deben ser admitidos a la unidad de cuidados intensivos y  teniendo en cuenta su condiciones generales, etiología y los posibles efectos secundarios de los medicamentos el estado de coma debe ser inducida con midazolam, tiopental sódico o propofol (nivel 4, grado C).

La inducción y la gestión del coma inducido requiere monitorización EEG continua para el logro de un patrón de brote supresión (nivel 4, grado C).

Tiopental sódico intravenoso

Inducción de coma barbitúrico: bolo de 3 mg/kg, en 2 min, seguido de mantenimiento (1 – 15 mg/kg/h) hasta controlar las convulsiones y/o lograr el ” brote – supresión “, incrementando la dosis de tiopental progresivamente (aumento de 1 mg/kg/h cada 2 min en caso de persistir las crisis convulsivas).

La infusión de mantenimiento posterior debe continuar durante 12-48 h.

Durante la infusión, debe mantenerse la monitorización continúa del EEG.

Por lo general, provoca depresión respiratoria cuando la inducción se lleva a cabo en pacientes intubados y ventilados.

Puede también inducir hipotensión e insuficiencia cardiaca y a veces requerir de apoyo farmacológico para mantener la presión arterial y gasto cardiaco.

Contraindicado en presencia de hipotensión, choque cardiogénico, shock, sepsis.

Notas: la vida media corta, la necesidad de infusión continua por la redistribución a otros tejidos, especialmente tejido adiposo, y su metabolismo lento, el efecto sedante con frecuencia persiste después de la suspensión.

Propofol

El propofol intravenoso 1-5 mg/kg en bolo (repetible) seguido por continuo infusión hasta un máximo de 5 mg/kg/h.

Requiere monitorización EEG continua

Puede causar hipotensión y arritmias, así que la frecuencia cardiaca, ritmo cardiaco y la presión arterial deben ser monitoreados para implementar medidas compensatorias farmacéuticas.

Cuando se usa en dosis altas y por períodos prolongados, puede causar “síndrome de propofol ” que implica metabólica la acidosis, rabdomiólisis, arritmias, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, hepatomegalia, en incluso la muerte.

Pude provocar problemas hepáticos, o bien aislada hipertrigliceridemia, junto con problemas sistémicos .

Nota: vida media corta, necesidad de infusión continúa, no sujeta a taquifilaxia o efecto de acumulación, por lo que tras la interrupción el paciente se despierta más rápido. La dosis óptima para la epilepsia, (todavía no se ha establecido, por lo que la dosis máxima recomendada es la infusión continua de 5 mg/kg/h; debido a posibles efectos secundarios de gravedad, su uso requiere de una cuidadosa evaluación de los beneficios y riesgos para cada individuo paciente.

Midazolam intravenoso

Bolo de 0,2 mg/kg; si persisten las convulsiones clínicas y/o eléctricas continuar con el mantenimiento de 0,06 mg / kg / h

Si no hay respuesta después de 15 minutos, inyectar una segunda bolo de 0,2 mg/kg y comenzar la infusión a 0,5 mg/kg/h

Si no hay respuesta después de otros 15 min, aumentar la infusión a 1 mg/kg/h y evaluar la respuesta.

Requiere un seguimiento continuo de EEG para evaluar respuesta

Puede llevar a la depresión respiratoria y paro respiratorio

Puede llevar a una acidosis metabólica reversible tras la suspensión, y a  hipotensión .

Nota: el rápido tiempo de acción, sujeto a taquifilaxia, por la necesidad de infusión continúa; induce la acumulación con la prolongación de vida media del fármaco si se utiliza durante períodos prolongados. No induce depresión respiratoria cuando la atención médica es adecuada (anestesiólogos) y cuando se administra durante un corto tiempo; se puede utilizar como primer fármaco para el estado epiléptico refractario.

Levetiracetam

Levetiracetam en formulación intravenosa puede ser un opción terapéutica, sobre todo si otros fármacos están contraindicados y/o el estado epiléptico refractario  (Nivel 4, grado C).

Dosis: bolo de 13-70 mg/kg (dosis máxima 4 g), dosis inicial típica de 30 mg/kg intravenoso de 15 minutos infusión (de 5 a 60 min) para un total de 100 ml (alta concentración y bajo volumen volumen: 50 mg/ml).

El fármaco puede ser administrado a través de una sonda nasogástrica.

En los casos en los que es efectivo, las convulsiones se detuvieron en el 25 – 30 min después de la inyección intravenosa y en 1.5 días una vez administrada la dosis por sonda nasogástrica.

Este medicamento puede ser utilizado para la terapia oral continua, no causa efectos secundarios significativos, y no necesita comprobar la función renal previamente;

Topiramato

El topiramato se administra por sonda nasogástrica en el tratamiento del estado epiléptico refractario, puede inducir una rápida resolución, sin significativos efectos secundarios (nivel 4, grado C).

Dosis: la administración por sonda nasogástrica en el estado epiléptico refractario es a una dosis inicial de 5-10 mg/kg/día para los dos días seguidos, si hay una respuesta, se continua con el mantenimiento a 5 mg / kg / día.

Posible eficacia en 24-48 h.

Posibles efectos secundarios: acidosis metabólica, disminución sudoración, el glaucoma

Isofluorano

Anestésicos tales como isoflurano han sido eficaces en el tratamiento del estado epiléptico refractario en niños.

Los autores están de acuerdo en el uso de estos medicamentos sólo después del fracaso de los demás o cuando puedan provocarse efectos secundarios de gravedad por el uso de otras drogas.

En estado epiléptico refractario al uso de barbitúricos y otros medicamentos, se pueden utilizar los anestésicos inhalados, teniendo en cuenta los riesgos y beneficios, y en presencia de personal capacitado en el el uso de tales fármacos. (Nivel 4, grado C).

Posología: se administra a 0,8-2 volúmenes %, hasta conseguir patrón de EEG de “brote supresión”.

Puede inducir hipotensión,  es necesario monitorización hemodinámica, en ocasiones puede requerir de tratamiento inotrópico.

Puede llevar a la atelectasia, íleo paralítico y a trombosis venosa profunda.

Lidocaína

Los datos sobre el uso de lidocaína en pacientes pediátricos son insuficientes, por lo que no se recomienda de forma ordinaria y solo debe destinarse al tratamiento del estado epiléptico refractario.

Dosis: 2 mg/kg en bolo intravenoso, que no exceda más de 50 mg/min. El bolo se puede repetir una vez si es necesario y seguir con mantenimiento de 2 mg/kg/h.

Los efectos adversos más probables son hipotonía, alucinaciones y bradiarritmias.

Ketamina

El efecto de la ketamina como antagonista del receptor de glutamato N – metil-D – aspartato (NMDA ) y puede ser útil en el tratamiento del estado epiléptico refractario.

Hay informes anecdóticos de uso por vía oral o intravenosa. Sin embargo, dada la limitada experiencia y los posibles efectos secundarios (hipertensión, toxicidad cerebelar) su uso debe limitarse a los casos de estado epiléptico refractario.

Posible uso oral de 1,5 mg/kg/día durante 2-5 días.

Posible utilización intravenosa a 2 mg / kg seguida – en el caso de presentar eficacia, iniciar mantenimiento intravenosa a máximo 7mcg/kg/h

Puede ocasionar hipertensión arterial, por lo que está contraindicada en los casos de hipertensión intracraneal, taquicardia, y depresión respiratoria, y posible toxicidad del cerebelo.

Lacosamida

Se han documentado casos anecdóticos tratados con éxito con lacosamida. La dosis de bolo no ha sido establecida. Lacosamida a una dosis de 25 mg de por 2 día fue efectivo en un solo caso de estado epiléptico refractario.

Se puede prolongar el intervalo PR, por lo que su uso deben ser evaluados cuidadosamente en pacientes con problemas cardíacos.

Otras opciones

Alternativas al tratamiento farmacológico son la cirugía de resección, la  estimulación del nervio vago, la dieta cetogénica, la hipotermia y el tratamiento de electrochoque, el uso y los resultados de estos métodos en la literatura se limita a casos anecdóticos.

Giuseppe Capovilla, Francesca Beccaria, Ettore Beghi, Fabio Minicucci. Treatment of convulsive status epilepticus in childhood: Recommendations of the Italian League Against Epilepsy. Epilepsia, 54(Suppl. 7):23–34, 2013

Giuseppe Capovilla, Francesca Beccaria, Ettore Beghi, Fabio Minicucci. Treatment of convulsive status epilepticus in childhood: Recommendations of the Italian League Against Epilepsy. Epilepsia, 54(Suppl. 7):23–34, 2013

Tratamiento de la acidosis metabólica en pediatría con bicarbonato

Tratamiento de la causa subyacente:  la intervención terapéutica más efectiva en pacientes con acidosis metabólica es tratar la causa subyacente. Por ejemplo, la restauración de la perfusión adecuada en pacientes con acidosis láctica debida a hipoperfusión o terapia con insulina y fluidos para pacientes con cetoacidosis diabética (DKA) corregirá en gran medida la acidosis metabólica. En algunas condiciones, el trastorno subyacente no se puede corregir y se necesita una terapia alcalina crónica (p. Ej., Acidosis tubular renal [RTA], enfermedad renal crónica [CKD]).

Las terapias específicas para las siguientes causas subyacentes de la acidosis metabólica se revisan por separado:

• Enfermedad renal crónica (CKD)
• Cetoacidosis diabética
• Acidosis tubular renal tipo 1, 2 y 4
• Ingestión de metanol, etilenglicol o salicilato
• Errores congénitos del metabolismo
• Acidosis láctica por hipovolemia grave o shock séptico

Acidosis metabólica aguda: el tratamiento de la acidosis metabólica aguda sigue siendo controvertido, ya que no existe un acuerdo universal sobre la terapia óptima, especialmente con el tratamiento alcalino administrado por vía intravenosa.

Terapia con bicarbonato: el uso de la terapia con bicarbonato sigue siendo controvertido, ya que existen preocupaciones sobre los efectos cardiovasculares adversos, según los datos de estudios en animales. Estos incluyen problemas de contractilidad cardíaca, aumento del riesgo de arritmias cardíacas, disminución de la resistencia vascular periférica total y la presión arterial, atenuación de la capacidad de respuesta cardiovascular a las catecolaminas y fatiga muscular debido a la hiperventilación. Como resultado, el equilibrio entre los beneficios potenciales y los efectos adversos de la terapia con bicarbonato en el tratamiento de la acidosis metabólica severa debe ponderarse cuidadosamente en pacientes pediátricos, especialmente en recién nacidos.

En nuestra práctica, el uso de la terapia de bicarbonato viene dictado por la existencia de una pérdida general de bicarbonato que no es reemplazable y la gravedad de la acidosis.

• Pérdida de bicarbonato: en condiciones asociadas con la pérdida de bicarbonato, como la diarrea y la RTA proximal (tipo 2), la terapia de reemplazo con bicarbonato generalmente es beneficiosa sin efectos adversos graves.
• Posible retención de bicarbonato: en algunas situaciones clínicas (p. Ej. DKA y acidosis láctica), los productos metabólicos de bicarbonato “potenciales” (es decir, lactato, aniones cetoácidos) que se conservan pueden convertirse en bicarbonato cuando el trastorno patológico subyacente se ha aliviado o eliminado. En estos entornos clínicos, se debe evitar el tratamiento con bicarbonato, a menos que exista una acidosis severa que pone en peligro la vida, ya que existe la posibilidad de recuperar el bicarbonato al abordar la afección subyacente.
• Gravedad de la acidosis: para los niños que están en la unidad de cuidados intensivos (UCI), por lo general, reservamos la terapia con bicarbonato intravenoso (IV) para corregir la acidosis grave cuando el pH es <7,1. En pacientes menos críticos, la terapia con bicarbonato puede administrarse a valores de pH más altos, pero la decisión se basa en una decisión caso por caso.

Usando estos principios, usamos estas pautas para administrar bicarbonato IV en niños con acidosis metabólica severa en los siguientes entornos clínicos:

• En pacientes con acidosis láctica inducida por shock y un pH venoso <7.1, se puede considerar la administración prudente de bicarbonato junto con ventilación adecuada y restauración de la perfusión tisular.
• En general, no se recomienda el tratamiento con bicarbonato en pacientes con CAD, a menos que exista una afección potencialmente mortal.
• El manejo de las acidemias orgánicas es variado, según el defecto metabólico del paciente. El uso de la terapia con bicarbonato IV para el tratamiento de la acidosis metabólica debe considerarse en circunstancias clínicas individuales y, a menudo, junto con protocolos de manejo específicos.
• La terapia con bicarbonato puede usarse como terapia adjunta en el tratamiento de la hipercalemia aguda.
• El uso de bicarbonato en pacientes con enfermedad cardíaca compleja o en recién nacidos se analiza a continuación.

Pacientes cardíacos: el bicarbonato de sodio intravenoso se usa comúnmente en pacientes pediátricos después de la reparación de la enfermedad cardíaca congénita compleja (CHD). El tamponamiento del pH en estos pacientes puede ser beneficioso, ya que se sabe que la acidosis metabólica disminuye la contractilidad cardíaca y el gasto cardíaco. La acidosis también reduce la respuesta inotrópica a las catecolaminas, lo que puede empeorar la contractilidad cardíaca y el gasto cardíaco y predisponer a arritmias ventriculares.

Los pacientes con mayor resistencia vascular pulmonar y / o hipertensión pulmonar también pueden beneficiarse de la terapia de bicarbonato, ya que la acidosis empeora estas condiciones y la alcalosis también tiene un efecto vasodilatador directo en la vasculatura pulmonar. Aunque el bicarbonato de sodio se utiliza a menudo en pacientes con paro cardíaco prolongado, existen pocos datos basados ​​en la evidencia para respaldar su uso.

Neonatos: el uso de bicarbonato de sodio en neonatos para amortiguar el pH es controvertido. Aunque la infusión de bicarbonato de sodio puede normalizar el pH de la sangre, su impacto positivo en la hemodinámica o el resultado en recién nacidos no está claro. Además, el uso de bicarbonato en neonatos puede asociarse con un aumento de la mortalidad y la morbilidad (p. Ej., Hemorragia intraventricular [Hiv], lesión miocárdica, deterioro de la función cardíaca y empeoramiento de la acidosis intracelular).

Dosificación:  Si está indicado, se administra bicarbonato de sodio por vía intravenosa a una dosis de 0.5 a 1 mEq / kg de peso corporal. El objetivo del tratamiento inicial es aumentar y mantener el pH venoso por encima de 7.2. La administración adicional depende de la identificación y corrección de la causa subyacente y de si existe o no un exceso de producción de ácido o pérdida de bicarbonato.

Efectos adversos: la administración de bicarbonato se ha asociado con los siguientes efectos adversos:

• Hipervolemia e hipernatremia.
• Hipercarbia: en niños con hipoventilación, administración de HCO 3, puede provocar un aumento de la PCO 2 y empeorar la acidosis. Un aumento en la PCO 2 en pacientes con gasto cardíaco severamente disminuido y flujo sanguíneo pulmonar puede limitar aún más la eliminación pulmonar del dióxido de carbono (CO 2) producido por la administración de bicarbonato IV. En pacientes críticos, es posible que se requiera intubación y ventilación mecánica para garantizar una eliminación adecuada de CO2.
• Desarrollo de hipocalemia en pacientes con diarrea o DKA si la acidosis metabólica se corrige rápidamente.
• El uso de la terapia de bicarbonato en DKA está contraindicado debido a un mayor potencial para exacerbar el edema cerebral.
• Tetania hipocalcémica puede ser consecuencia del tratamiento agresivo de la acidosis metabólica, especialmente en pacientes con insuficiencia renal. Se necesitan mediciones frecuentes de pH y bicarbonato sérico para guiar la terapia. La reposición de calcio puede ser necesaria durante la corrección de la acidosis metabólica para prevenir la tetania hipocalcémica.
• Hipoxia potencial del tejido, ya que un aumento en el pH inducido por el tratamiento con bicarbonato aumenta la afinidad por el oxígeno de la hemoglobina, lo que resulta en una disminución de la liberación de oxígeno a nivel del tejido.
• Mayor riesgo de HIV posnatal en recién nacidos

Bibliografía

Kanwal Kher, MD, MBAmMatthew Sharron, MD. Approach to the child with metabolic acidosis. Up to date December 2017

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Encefalopatía en niños con falla hepática aguda

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Encefalopatía: la encefalopatía hepática (HE) es un síndrome neuropsiquiátrico asociado con la disfunción hepática. Tiene una incidencia aproximada del 15% al momento del diagnóstico.

La EH está determinada por evaluaciones clínicas seriales de comportamiento, cognición, examen neurológico y, ocasionalmente, electroencefalograma (EEG) para categorizar al paciente en una de las cinco etapas clínicas de encefalopatía, que van desde el estadio 0 (evidencia mínima o nula de disfunción neurológica) hasta Etapa IV. Las etapas de encefalopatía se definen de forma ligeramente diferente en bebés y niños de hasta 48 meses de edad en comparación con niños mayores y adultos.  La estadificación clínica de HE se desarrolló originalmente para evaluar a los pacientes con cirrosis en lugar de insuficiencia hepática aguda (IHA). No obstante, se ha encontrado que el sistema de puntuación tiene importantes implicaciones clínicas y pronósticas en adultos y niños con IHA.

La encefalopatía hepática no siempre es clínicamente aparente en bebés y niños pequeños. Distinguir la encefalopatía hepática de otras causas de un estado mental alterado como sepsis, hipotensión, alteraciones electrolíticas, hipoglucemia, ansiedad o “psicosis en la unidad de cuidados intensivos (UCI)” es difícil para todos los grupos de edad. La hiperamonemia juega un papel central en el desarrollo de HE en la mayoría de los casos. Aunque un nivel específico de amoniaco no da como resultado un grado predecible de encefalopatía, un nivel de amoníaco igual o superior a 200 micro moles / l se ha asociado con una mayor mortalidad.

El tratamiento inicial de HE incluye minimizar el exceso de estimulación, la cabeza elevada a un ángulo de 20 a 30 grados, tratar la sospecha de sepsis y, si es posible, eliminar los medicamentos sedantes que pueden afectar el estado mental. Para los pacientes con EH progresiva asociada con hiperamonemia, sugerimos el tratamiento médico con lactulosa, que se usa empíricamente, aunque solo hay pruebas débiles para sugerir que es efectiva. La dosis inicial de lactulosa es de 0.4 a 0.5 g / kg cada dos horas por vía oral o por sonda nasogástrica, con la dosis ajustada según sea necesario para producir de dos a tres heces blandas por día. “Descontaminación” intestinal con rifaximina o neomicina puede usarse como un tratamiento de segundo nivel, pero la ototoxicidad y la nefrotoxicidad son riesgos potenciales cuando se usa neomicina. La restricción de la ingesta de proteínas a no más de 1 g / kg / día puede ayudar a reducir la producción de amoníaco. Los secuestradores de amoníaco utilizados para tratar pacientes con defectos del ciclo de la urea no se han estudiado adecuadamente y rara vez se utilizan en la insuficiencia hepática aguda (IHA).

Algunos pacientes con HE desarrollan un aumento clínicamente importante en la presión intracraneal, que puede tener consecuencias devastadoras. La monitorización directa de la presión intracraneal es el procedimiento más sensible y específico que se debe utilizar en comparación con procedimientos neuroradiográficos menos invasivos, como la tomografía computarizada (TC) craneal o la ecografía transcraneal.

Los niños con FHA pueden experimentar convulsiones generalizadas o focales, o convulsiones no clínicas. En la mayoría de los casos, el tratamiento comienza con fenitoína, pero las prácticas son variables y no existe un estándar de atención definitivo. Para las convulsiones que son refractarias a la fenitoína, las opciones terapéuticas pueden incluir infusión de midazolam, fenobarbital, levetiracetam o topiramato . La selección del fármaco depende del estado mental del paciente, la estabilidad fisiológica, la disponibilidad de la monitorización del EEG para valorar las infusiones de fármacos y la experiencia institucional.

Edema cerebral

El edema cerebral es una complicación potencialmente mortal en FHA. Puede llevar a una lesión cerebral isquémica e hipóxica, o a una hernia de tronco cerebral y a la muerte. Ocurre más comúnmente en aquellos con encefalopatía hepática avanzada (estadio III o IV) y puede progresar rápidamente.

La detección de edema cerebral en las primeras etapas es difícil, porque la monitorización no invasiva con evaluación clínica o estudios radiográficos carece de sensibilidad. La medida más sensible de la presión intracraneal (ICP) requiere la colocación quirúrgica de un monitor ICP. La decisión sobre el inicio de la monitorización de la PIC debe equilibrar la necesidad de un control constante en un paciente intubado y comatoso frente al riesgo de hemorragia. Las decisiones para proceder deben tomarse con la consulta de especialistas en neurología pediátrica y neurocirugía. En general, la monitorización de la PIC está reservada para pacientes con encefalopatía en estadio III o IV. Los riesgos informados incluyen sangrado en 10 a 20 por ciento de los pacientes, aunque la cantidad de sangrado es a menudo mínima. Una vez que el monitor ICP está en su lugar y funciona correctamente, puede ser una herramienta valiosa para evaluar continuamente la respuesta a ICP y su tratamiento. El monitor ICP también se considera valioso durante los procedimientos quirúrgicos, incluido el trasplante de hígado, para medir el líquido y el tratamiento médico del paciente inconsciente.

El monitoreo de la presión intracraneal en los niños sigue siendo controvertido debido a las complicaciones asociadas del procedimiento y la falta de pruebas de que la monitorización mejore la supervivencia.

La patogénesis del edema cerebral es compleja y probablemente involucre la interacción entre el amoníaco, el flujo sanguíneo cerebral y la inflamación. Los niveles elevados de amoníaco se generan como consecuencia del hígado defectuoso, lo que conduce a un aumento de las concentraciones intracerebrales. El amoníaco ingresa al astrocito, que es rico en glutamina sintetasa. La conversión de amoníaco y glutamato a glutamina, un potente osmolito intracelular, crea un gradiente osmótico que favorece la inflamación de los astrocitos y contribuye al edema cerebral y la hipertensión intracraneal. Los cambios en el medio inflamatorio, la sepsis, la administración de fluidos o hemoderivados y otros factores pueden provocar un aumento repentino y a menudo imprevisto de la presión intracraneal.

El tratamiento del edema cerebral implica un cuidado de apoyo meticuloso para mantener los siguientes objetivos:

• Saturación de oxígeno por encima del 95 por ciento
• Fluido diario total entre 85 y 90 por ciento de mantenimiento
• Mantener una presión diastólica> 40 mmHg o por arriba de la p25 para su edad
• Minimiza la agitación
• Elevación de la cabeza de 20 ° a 30 °

Consideración de antibióticos empíricos de amplio espectro para minimizar el desarrollo de infección bacteriana: en los niños con FHA, la infección a veces se presenta con deterioro neurológico, en lugar de síntomas típicos de infección.

Las terapias dirigidas específicamente para mejorar el edema cerebral no han cumplido con el rigor científico. Las estrategias comunes incluyen solución salina hipertónica para mantener el sodio sérico entre 145 y 150 mEq / L, y manitol para mantener la osmolaridad sérica entre 300 y 320 mOsm / L para crear un gradiente osmótico más favorable para extraer agua del cerebro. El manitol también se usa como medicamento de rescate para los signos clínicos de herniación no local, que incluye dilatación pupilar que no responde a la luz, bradicardia e hipertensión. La hipotermia se ha utilizado en adultos con insuficiencia hepática aguda con cierto éxito, pero no se ha estudiado en niños.

El sodio al 3% se inicia a 0.1 ml kg hora y se va titulando hasta alcanzar los niveles de sodio comentados, permitiendo un máximo diario de elevación de sodio de 10 mEq/L. Su contraindicación es una osmolaridad mayor de 360.

El manitol se usa en bolos de 0.5 a 1 g por kg de peso cada 6 horas. Estaría contraindicado con una osmolaridad superior a 320 mOsm.

Bibliografía

1. Wendon J, Lee W. Encephalopathy and cerebral edema in the context of acute liver failure: pathogenesis and treatment. Neurocrit Care 2008; 9:97.
2. Stravitz RT, Kramer AH, Davern T, et al. Intensive care of patients with acute liver failure: recommendations of the Study Group of acute liver failure of EE. UU Crit Care Med 2007; 35: 2498.
3. Kamat P, Kunde S, Vos M, et al. Invasive monitoring of intracranial pressure is a useful adjunct in the treatment of severe hepatic encephalopathy associated with acute hepatic failure in children. Pediatr Crit Care Med 2012; 13: e33.
4. Shawcross DL, Wendon JA. The neurological manifestations of acute liver failure. Neurochem Int 2012; 60: 662.
5. Hadzić N, Height S, Ball S, et al. Evolution in the treatment of aplastic anemia associated with acute liver failure in children: a single center experience. J Hepatol 2008; 48:68.
6. Schmidt LE, Dalhoff K. Serum phosphate is an early predictor of the result in severe acetaminophen-induced hepatotoxicity. Hepatology 2002; 36: 659.
7. Roland N, Harvey F, Brahm J, et al. Prospective study of bacterial infection in acute liver failure: an analysis of fifty patients. Hepatology 1990; 11:49.
8. Gluud LL, Dam G, Les I, et al. Branched chain amino acids for people with hepatic encephalopathy. Cochrane Database Syst Rev 2015; : CD001939

Guía de líquidos y electrolitos en pediatría

Elaborada por el Dr. David Enrique Barreto García. Terapia intensiva pediátrica del Centro Médico Nacional la Raza del Instituto Mexicano del Seguro Social.

1      Formas de calcular los líquidos en niños de mantenimiento

Existen tres formas para calcular líquidos en niños:

1. Método 4-2-1
2. Método por superficie corporal
3. Método Holliday Segar (Nos enfocaremos en este método posteriormente)

2      Método 4-2-1

En niños en estado grave que llegan a urgencias puede calcularse rápidamente el aporte con esta regla, para los primeros 10 Kg de peso corresponden 4 ml kg hora, para los siguientes 10 kg sumamos 2 ml kg, si el niño pesa más de 20 Kg sumamos 1 ml kg hora más.

Ejemplo: calculemos los líquidos de mantenimiento en un niño de 25 Kg que llega a urgencias con politraumatismo.

Primeros 10 kg x 4 ml x 24 horas = 960 ml

Segundos 10 kg x 2 ml x 24 horas = 480 ml

Últimos 5 kg x 1 ml x 24 horas = 120 ml

Sumando las cantidades = 1560 ml para 24 horas.

Después veremos qué tipo de solución podríamos iniciar.

3      Método por superficie corporal

En el siglo pasado se hacía referencia en los principales textos de pediatría a nivel mundial que los niños con peso menor de 10 Kg deberíamos calcular los líquidos parenterales por kg de peso y los que pesaran más de 10 kg por superficie corporal. Así se recomendaba que los niños que pesaran más de 10 kg debería de recibir fluidos parenterales entre 1200 – 1500 ml por m2 sc.

Ejemplo: niño de 25 kg calculemos los líquidos a 1500 ml por m2 sc

La superficie corporal del niño se calcula en base a la siguiente fórmula:

Superficie corporal en mayores de 10 kg = (peso x 4 +7) / (peso +90) = (25 x 4 + 7) / (25 + 90) = 0.93

Calculando los líquidos a 1500 ml x 0.93 = 1395 ml para 24 horas.

¿Te fijas que por este método el niño recibiría menos líquidos que en el método 4-2-1?, esta forma de cálculo ya no se recomienda porque en niños cuyo peso es menor de 30 kg subestima los requerimientos hídricos mínimos necesarios.

4      Método por Holliday Segar

Método de cálculo que data de 1954, referido en un artículo histórico para la pediatría mundial, en general se resume que para cada Kcal que un niño requiera este debe recibir al menos 1 ml de agua. El cálculo inicial además recomendaba usar el sodio a 30 mEq por litro de solución calculada, información que posteriormente derivo en la recomendación de usar el sodio a 30 mEq por m 2sc.

Lo único válido del método es la forma de calcular los líquidos, dado que las recomendaciones de sodio derivan en una solución hipotónica que pone en riesgo de hiponatremia a los niños hospitalizados y ha caído en desuso.

Primeros 10 kg – 100 ml kg

Segundos 10 kg – se suman 50 ml kg al cálculo anterior

Peso superior a 20 kg – sume 20 ml por cada kg extra

Ejemplo: calculemos los líquidos para un niño con peso de 25 kg.

Primeros 10 kg x 100 ml = 1000 ml +

Segundos 10 kg x 50 ml = 500 ml +

Últimos 5 kg x 20 ml = 100 ml

Total: 1600 ml

Observa que el total de líquidos parenterales es similar al que obtuvimos con la regla 4-2-1.

5      Aporte de sodio

En el siglo pasado las recomendaciones de los más renombrados libros de pediatría nos sugerían mantener aportes de sodio para menores de 10 kg entre 2 – 6 mEq kg y para mayores de 10 kg aportes de 20 – 60 mEq por m 2sc.

En la actualidad debemos cambiar este paradigma, nuestra misión debe ser prevenir la hiponatremia, la cual cuando es grave con niveles de sodio menores a 120 mEq/L puede ocasionar crisis convulsivas como parte de una entidad conocida como encefalopatía hiponatrémica.

En países desarrollados existen ya guías que apoyan el uso de soluciones isotónicas como mantenimiento, múltiples estudios apoyan estas guías.

Se entiende como solución isotónica aquella que tiene una tonicidad similar a la del plasma, dentro de este grupo se encuentran la solución cloruro de sodio al 0.9%, cloruro de sodio al 0.9% en dextrosa al 5% (que desde este momento le llamaremos mixta).

La solución Hartman o Ringer lactato son soluciones hipotónicas ya que la cantidad de sodio es menor a la del plasma.

6      Aporte de potasio

La mayoría de las guías actuales sugiere el aporte por litro de solución calculada y no por kg de peso y mucho menos por m2 de sc.

La recomendación actual es iniciar a 20 mEq por litro de solución calculada y de ahí incrementar de 10 en 10 mEq por litro de solución de acuerdo a las necesidades del paciente.

No se recomienda agregar potasio a las soluciones parenterales en niños que requerirán menos de 24 horas de mantenimiento, que presenten hiperkalemia o que tengan datos de falla renal aguda o crónica.

7      Aporte de calcio, magnesio y fósforo.

No se recomienda el aporte rutinario de estos elementos. Caso especial el de los niños graves, los cuales requieren de estos suplementos para mantener la homeostasis. Recordemos que por ejemplo para niños operados de corazón el primer inotrópico en el que debemos pensar es el calcio, este debe mantenerse en niveles de calcio iónico entre 1.2 y 1.4 mmol/l. Para el magnesio debemos mantenerlo en niveles normales ya que es un cofactor importante en múltiples reacciones enzimáticas y mecanismos celulares de homeostasis. Los niveles de sodio deben mantenerse en límites normales para evitar los daños producidos por la hipofosfatemia severa, la cual condiciona una falla energética grave. La hipofosfatemia también es un factor de riesgo para el síndrome de realimentación.

8      Fluidoterapia de mantenimiento ordinaria

En la actualidad recomendamos el siguiente protocolo de elección del volumen y del tipo de solución. Para esta versión de la guía nos basaremos en el protocolo de líquidos para niños hospitalizados el Hospital de Niños de Filadelfia.

8.1     Criterios de exclusión

Ubicaciones fuera del ámbito	Unidad de cuidados intensivos pediátricos Unidad de cuidados intensivos neonatales Unidad de cuidados intensivos cardiacos pediátricos Oncología
Condiciones fuera del alcance *	Hipoglucemia Diabetes insípida Diabetes mellitus SIADH Insuficiencia renal Enfermedad metabólica (sospechada o confirmada) Insuficiencia hepática Función renal anormal Insuficiencia cardiaca Neurocirugía reciente Síndrome nefrótico Anemia severa Pre-quimioterapia hidratación

 

* Para los casos particulares describiremos el método particular a lo largo de la guía.

8.2     Metas

Los objetivos de la presente guía son:

• Proveer atención fisiológicamente sólida basada en evidencia, basada en las mejores prácticas para pacientes hospitalizados que requieren líquidos intravenosos
• Mejorar la seguridad de la administración de fluidos intravenosos simplificando y estandarizando la selección de la composición y la tasa de fluidos

8.3     Valore el estado de hidratación de su paciente

Utilice la siguiente herramienta para valorar el estado de deshidratación de su paciente. Puede elegir entre la herramienta de 10 puntos o la de 4 puntos.

Herramienta de evaluación de deshidratación de 10 puntos
·         Mala apariencia ·         Taquicardia (HR> 150) ·         Respiraciones anormales ·         Ojos hundidos ·         Membranas mucosas secas ·         Pulso radial anormal ·         Relleno capilar> 2 segundos ·         Disminución de la elasticidad de la piel ·         Disminución de la producción de orina
Puntuación de 10 puntos
Características del número presentes	Grado de deshidratación	Porcentaje de déficit de fluido
< 3	Leve	<5
≥ 3 y <7	Moderado	5-10
7	Grave	> 10

 

Herramienta de evaluación de deshidratación de 4 puntos

·         Mala apariencia ·         Membranas mucosas secas ·         Ausencia de lágrimas ·         Relleno capilar> 2 segundos

 

Puntuación de 4 puntos
Características del número presentes	Grado de deshidratación	Porcentaje de déficit de fluido
1	Templado	<5
2	Moderar	5-10
3-4	Grave	> 10

 

8.3.1      El paciente tiene una deshidratación menor al 5% o no esta deshidratado.

Si el paciente presenta menos del 5% de deshidratación o no esta deshidratado debemos hacernos ahora la siguiente pregunta: ¿tiene una patología con riesgo de producir hormona antidiurética?

Condiciones agudas asociadas con el aumento de la secreción de ADH

• Estrés o dolor severo
• Enfermedad del SNC (aumento de la presión intracraneal, trauma, meningitis / encefalitis, neoplasias)
• Enfermedad pulmonar (neumonía, bronquiolitis, asma)
• Postoperatorio
• Enfermedad gastrointestinal (gastroenteritis, emesis)
• Enfermedades endocrinas (enfermedades de la hipófisis posterior, hipoglucemia)
• Tomar antidepresivos
• Tomar antipsicóticos (tioridazina, trifluoperazina, haloperidol, aripiprazol)
• Tomar antiepilépticos (carbamazepina, oxcarbazepina, ácido valproico)
• Tomar antineoplásicos (vincristina, vinblastina, cisplatino, carboplatino, ciclofosfamida, ifosfamida, metotrexato, interferón)
• Tomar opiáceos

Si el paciente está dentro de este grupo entonces le corresponden una tasa de mantenimiento de dos tercios

Usar una tasa de mantenimiento de dos tercios puede parecer contra intuitivo. Sin embargo, en los pacientes euvolémicos que tienen hiponatremia o tienen niveles elevados de ADH, reducir la tasa a dos tercios de mantenimiento (reducir el volumen total de agua libre administrada) es una manera segura de evitar la hiponatremia iatrogénica.

Si el paciente no tiene riesgo de secretar hormona antidiurética iniciamos requerimientos normales por Holliday Segar

Sin riesgo	Riesgo de ADH elevado
	<10 kg	≥ 10 kg
Dextrosa 5% más 0.45% NaCl Tasa de mantenimiento normal más potasio. *	Dextrosa 5% en 0.45% NaCl dos tercios de la tasa de mantenimiento más potasio. *		Dextrosa 5% en 0.45% NaCl dos tercios de la tasa normal más potasio. * Dextrosa 5% en 0.9% NaCl 2/3 de la tasa de mantenimiento normal. **

 

*La solución dextrosa al 5% mas 0.45% de sodio la obtenemos al mezclar 1:1 solución cloruro de sodio al 0.9% con dextrosa al 10%.

**La solución salina al 0.9% en dextrosa al 5% es la solución mixta comercial.

 

8.3.2      El paciente tiene más del 5% de deshidratación, pero esta no es deshidratación severa.

Tome un sodio sérico, valore la situación, si la deshidratación es moderada aplique el apartado de deshidratación de esta guía.

No espere el sodio sérico para tomar decisiones.

Sodio alto	Sodio Normal	Bajo en sodio
146-155 mmol/L Deshidratación hipernatrémica	136-145 mmol / L Deshidratación isonatrémica	128-135 mmol / L Deshidratación hiponatrémica
Dextrosa 5% y 0,45% NaCl Tasa de mantenimiento normal con potasio *		Dextrosa 5% más 0,45% NaCl dos tercios de la tasa de mantenimiento normal con potasio * Dextrosa 5% en 0,9% NaCl Tasa de mantenimiento normal con potasio *
Si el sodio> 155 o <128 mmol / L, vuelva a verificar el sodio y considere la nefrología consulte para la asistencia con el tratamiento agudo.

 

8.4     Cambie el aporte de electrolitos en base a las pérdidas extras

En el siguiente cuadro se resumen las pérdidas habituales de los líquidos corporales que debe considerar para su cálculo o aporte extra de acuerdo a la condición clínica.

Fluido	Na + (mEq / L)	K ^ { +} (mEq / L)	Cl – (mEq / L)	Fluido de Reemplazo
Gástrico	20-80	5-20	100-150	1/2 NS
Pancreático	120-140	5-15	90-120	NS
Intestino delgado	100-140	5-15	90-130	NS
Bilis	120-140	5-15	80-120	NS
Ileostomía	45-135	3-15	20-115
Diarrea	10-90	10-80	10-110	1/2 NS
Quemaduras	140	5	110	NS o LR
Sudor – Normal	10-30	3-10	10-35
Sudor – Fibrosis quística	50-130	5-25	50-110
* 3-5 g / dL de proteína puede perderse en el líquido de quemaduras. LR, Ringer lactato, NS, solución salina normal

 

8.5     Aporte de potasio en este esquema de soluciones

Añadir potasio a todos los líquidos de mantenimiento si:

• La función renal es normal en función de la producción de orina y la creatinina.
• Y el nivel de potasio es normal.

Pacientes <10 kg

Añadir 10 mEq de cloruro de potasio por litro de solución.

Pacientes ≥ 10 kg

Añadir 20 mEq de cloruro de potasio por litro de solución.

8.6     Aporte de bicarbonato de sodio

Si el paciente tiene pérdidas excesivas de bicarbonato de sodio por vías de drenajes considere aportar bicarbonato de sodio en las soluciones parenterales. Se calcula de 1 – 2 mEq kg día y se agrega al cálculo inicial.

8.7     Reevaluación frecuente

Reevalúe el estado de hidratación, la ingesta oral y las pérdidas continuas cada 6-12 horas y ajuste los líquidos en consecuencia.

8.8     Manejo de la hipernatremia que se presente con el uso de soluciones isotónicas

• Si se desarrolla hipernatremia en niños y jóvenes, revise su esquema de fluidoterapia y tome las medidas siguientes:
• Si no hay evidencia de deshidratación y se está usando un fluido isotónico, considere la posibilidad de cambiar a un fluido hipotónico (por ejemplo, 0,45% de cloruro de sodio con dextrosa al 5%).

 

• Si se diagnostica deshidratación hipernatrémica, calcular el déficit hídrico y reemplazarlo en 48 horas, inicialmente con cloruro de sodio al 0,9%.
• Si el estado del líquido es incierto, medir el sodio de la orina y la osmolalidad.
• Si la hipernatremia empeora o no cambia después de reemplazar el déficit, revise el tipo de líquido y considere cambiar a una solución hipotónica (por ejemplo, cloruro sódico al 0,45% con glucosa).
• Al corregir la hipernatremia, asegúrese de que la tasa de caída de sodio en plasma no exceda de 12 mmol/litro en un período de 24 horas.
• Medir las concentraciones plasmáticas de electrolitos cada 4-6 horas durante las primeras 24 horas, y después de esto basar la frecuencia de otras mediciones de electrólitos plasmáticos en la respuesta al tratamiento

8.9     Manejo de la hiponatremia durante la fluidoterapia

Si se desarrolla hiponatremia asintomática en niños y jóvenes, revise el estado de fluido y tome las medidas siguientes:

• Si a un niño se le prescribe un fluido hipotónico, cambie a un líquido isotónico (por ejemplo, cloruro de sodio al 0,9% o cloruro de sodio al 0.9% con dextrosa al 5%.
• Restringir el mantenimiento de líquidos intravenosos en niños y jóvenes hipervolémicos o en riesgo de hipervolemia (por ejemplo, si existe el riesgo de una mayor secreción de ADH) por:
  • Restringir los fluidos de mantenimiento a 50-80% de las necesidades de mantenimiento rutinario o
  • La reducción de los fluidos, calculados sobre la base de las pérdidas insensibles dentro del rango de 300-400 ml / m 2 /24 horas más la producción de orina.
• Tenga en cuenta que los siguientes síntomas están asociados con la hiponatremia aguda durante la terapia con fluido intravenoso:
  • Dolor de cabeza.
  • Náuseas y vómitos.
  • Confusión y desorientación.
  • Reducción de la conciencia.
• Si se desarrolla hiponatremia sintomática aguda en los niños y los jóvenes revise el estado de su fluidoterapia, busque asesoramiento inmediato de expertos (por ejemplo, del equipo de cuidados intensivos pediátricos) y consideren la posibilidad de tomar las medidas siguientes:
  • Utilice un bolo de 2 ml / kg (máximo 100 ml) de cloruro sódico al 3% durante 10-15 minutos.
  • Utilice un bolo adicional de 2 ml / kg (máximo 100 ml) de cloruro de sodio al 3% durante los próximos 10-15 minutos si los síntomas siguen presentes después del bolo inicial.
  • Si los síntomas siguen presentes después del segundo bolo, compruebe el nivel de sodio en plasma y considere un tercer bolo de 2 ml / kg (máximo 100 ml) de cloruro de sodio al 3% durante 10-15 minutos.
  • Mida la concentración de sodio en plasma por lo menos cada hora.
  • A medida que los síntomas se resuelven, disminuya la frecuencia de las mediciones de sodio en plasma basadas en la respuesta al tratamiento.
• No manejar la encefalopatía hiponatrémica aguda usando restricción de líquidos por sí sola.
• Después de que se hayan resuelto los síntomas de la hiponatremia, asegúrese de que la tasa de aumento de sodio en plasma no exceda de 12 mmol / litro en un período de 24 horas.

9      Reanimación hídrica

Si los niños y los jóvenes necesitan la resucitación con líquidos intravenosos, utilice cristaloides libres de glucosa que contienen sodio en el rango de 131-154 mmol / litro, con un bolo de 20 ml kg durante 10 – 15 minutos. Tenga en cuenta condiciones preexistentes (por ejemplo, enfermedad cardiaca o enfermedad renal), ya que pueden ser necesarios volúmenes de líquido más pequeños, si es el caso prefiere bolos a 10 ml kg en 15 minutos.

Si los recién nacidos a término necesitan reanimación con líquido IV, utilice cristaloides libres de glucosa que contengan sodio en el intervalo de 131-154 mmol / litro, con un bolo de 10 ml kg durante 10 – 15.

No utilice almidones para la reanimación con fluido, estos se relacionan con el incremento de la falla renal aguda.

Solicitar asesoramiento experto (por ejemplo, del equipo de cuidados intensivos pediátricos) si se necesitan más de 3 cargas para estabilizar hemodinamicamente al paciente.

Si usted va administrar coloide, utilice albúmina al 5% preparando un bolo de 10 mL kg de peso, y dividiendo su volumen en 5, la quinta parte de ese volumen será de albumina a 25%, y los 4/5 restantes de solución salina, no administre más de 10 mL kg de peso por bolo a la vez, la administración debe ser en al menos 20 – 30 minutos.

Recuerde precargar adecuadamente a su paciente antes de iniciar aminas.

 

 

Bibliografía

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Tromboembolismo pediátrico, evaluación de la epidemiología.

Evaluación de la epidemiología y el riesgo de tromboembolismo venoso pediatrico

La incidencia de tromboembolismo venoso diagnosticado (TEV) ha ido en aumento concurrente con los avances en la tecnología y la atención médica que mejoran nuestra capacidad para tratar pacientes pediátricos con enfermedad grave o disfunción multiorgánica sistema complejo. Aunque la incidencia global de TEV se estima desde 0,07 hasta 0,49 por cada 10.000 niños , tasas más altas se observan en poblaciones específicas, incluyendo niños hospitalizados, las personas con catéteres venosos centrales (CVC) o pacientes convalecientes de una cirugía mayor.

Mientras que el número absoluto de eventos de TEV pediátricos puede parecer trivial en comparación con los adultos, la incidencia creciente, asociado con aumento de la mortalidad y la morbilidad, la disponibilidad de nuevas terapias, y el impacto en el costo del cuidado han hecho investigación de los factores de riesgo de TEV y estrategias de prevención una alta prioridad. Se han reportado muchos supuestos factores de riesgo de TEV pediátrica, sobre todo a partir de una sola institución, los estudios retrospectivos que carecen de métodos apropiados para la verificación de los factores de riesgo independientes. Además, algunos factores de riesgo tienen definiciones inconsistentes, que vejan meta-análisis. Las líneas venosas centrales son los factores de riesgo más prevalentes pero consistentemente no se han asignado el más alto nivel de riesgo tal como se define por razones de posibilidades de estudios retrospectivos de casos y controles. Algunos modelos se centran exclusivamente en pacientes pediátricos hospitalizados, mientras que otros se dirigen a poblaciones específicas, tales como pacientes con cáncer o un trauma severo. Se necesitan estudios prospectivos para identificar y confirmar los factores de riesgo con el fin de crear una herramienta de evaluación de riesgos pediátrica y optimizar las medidas preventivas y reducir el daño no intencionado.

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