Tratamiento farmacológico del asma grave en UCIP

El siguiente es un resumen del capítulo de asma grave en UCIP del libro de cuidados intensivos pediátricos de Zimermman en quinta edición, la última. Espero que les guste y puedan compartirlo.

Tratamiento farmacológico del asma grave pediátrico en la Unidad de Cuidados Intensivos.

General

Los pacientes con asma crítico que ingresan en la UCI representan un grupo heterogéneo, que requiere diferentes niveles de monitoreo y tratamiento. Sin embargo, todos los pacientes que están lo suficientemente enfermos como para justificar el ingreso en la UCI deben ser monitoreados mediante el rastreo continuo de ECG, la frecuencia respiratoria continua, la presión arterial no invasiva y la SO2. Los pacientes más enfermos que requieren muestras de sangre frecuentes se beneficiarán de un catéter arterial permanente. Los pacientes con insuficiencia respiratoria que requieren ventilación mecánica deben tener un acceso venoso central confiable y adecuado.

Oxígeno

Los pacientes con exacerbaciones de asma más graves presentan universalmente hipoxemia como resultado de derivaciones intrapulmonares causadas por taponamiento mucoso, atelectasia e hiperinflación. El tratamiento con agentes β-agonistas también contribuye a la hipoxemia al suprimir la vasoconstricción hipóxica pulmonar regional y al aumentar la derivación intrapulmonar. Los pacientes pueden tener hipoxemia a pesar de una radiografía de tórax de apariencia normal, ya que la hiperinflación regional puede resultar en la conversión de segmentos pulmonares de la zona de West 2 a la zona de West 1, lo que aumenta el desajuste de ventilación-perfusión. Por lo tanto, se debe usar oxígeno humidificado para la nebulización y continuamente entre tratamientos. El oxígeno suplementario puede incorporarse de manera segura en el algoritmo de tratamiento, porque a diferencia de algunos pacientes adultos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave o asma, no existe evidencia que sugiera que el oxígeno suplementario suprima el impulso respiratorio en niños con asma crítico.

Fluidos

Los pacientes con asma grave suelen presentar una disminución del agua corporal total debido a la disminución de la ingesta de líquidos por vía oral y al aumento de las pérdidas de agua insensible. Por lo tanto, la mayoría de los pacientes requieren algún grado de expansión de volumen. Esto debe equilibrarse cuidadosamente con la necesidad de evitar la sobrehidratación debido a la propensión a la migración del fluido transcapilar y la inundación alveolar que presentan algunos pacientes con grandes oscilaciones en las presiones intratorácicas. La necesidad de una rápida expansión del fluido a menudo se hace evidente poco después de la intubación de pacientes con bajos volúmenes intravasculares que reciben agentes β-agonistas. Los pacientes deben permanecer en ayuno y en líquidos intravenosos isotónicos hasta que una mejora en el estado respiratorio permita el inicio seguro de la nutrición enteral.

Corticosteroides

Los corticosteroides desempeñan un papel central en el tratamiento de pacientes con asma crítico y casi fatal, considerando que estas afecciones son de naturaleza predominantemente inflamatoria. Los agentes glucocorticosteroides modulan la inflamación de las vías respiratorias mediante una serie de mecanismos, incluida la interacción directa con los receptores citosólicos y los elementos de respuesta a los glucocorticosteroides en los promotores de los genes y los efectos indirectos sobre la unión de factores de transcripción, como el factor nuclear-κB, y en otros procesos de señalización celular, como los eventos de postranscripción. Los productos genéticos suprimidos por los agentes glucocorticosteroides incluyen una amplia gama de citoquinas (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, IL-11, IL -12, IL-13, factor de necrosis tumoral-α y factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos), moléculas de adhesión (molécula de adhesión intracelular-1 y molécula de adhesión de células vasculares-1) y enzimas inducibles, incluidas la NO sintetasa y la ciclooxigenasa. La transcripción de otros genes, como la lipocortina-1 y el receptor β2 _– adrenérgico, puede mejorarse.  Los agentes glucocorticosteroides también disminuyen la producción de moco en las vías respiratorias, reducen la infiltración y activación de las células inflamatorias y atenúan la permeabilidad capilar.

En niños con asma crítico o casi mortal, los glucocorticosteroides deben administrarse por vía intravenosa. La vía oral se puede utilizar en casos seleccionados, pero los glucocorticosteroides inhalados no desempeñan ningún papel en el tratamiento del paciente hospitalizado.  El agente más común usado en los Estados Unidos es la metilprednisolona debido a su amplia disponibilidad como preparación IV y la falta de efectos mineralocorticoides. La dosis habitual de metilprednisolona es de 0,5 a 1 mg / kg / dosis, administrada por vía intravenosa cada 6 horas. La hidrocortisona, un agente con actividad tanto glucocorticoide como mineralocorticoide, puede usarse como una alternativa en dosis de 2 a 4 mg / kg / dosis, administrada por vía intravenosa cada 6 horas. Cursos cortos de esteroides por lo general son bien tolerados sin efectos adversos significativos.  Sin embargo, la hipertensión, la hiperglucemia, los trastornos del estado de ánimo y las infecciones virales graves, como la varicela mortal, se han notificado en pacientes con asma que se habían administrado glucocorticosteroides.  La duración de la terapia con corticosteroides está determinada por la gravedad de la enfermedad y la respuesta clínica, pero la inflamación de las vías respiratorias continúa mucho después de que mejoran los síntomas clínicos. Una vez iniciado, el tratamiento con corticosteroides sistémicos se continúa durante 5 a 7 días y es seguido por esteroides inhalados a largo plazo. Los tratamientos más prolongados requieren el destete gradual del fármaco para disminuir las posibilidades de insuficiencia suprarrenal sintomática o recaída. Debe considerarse la profilaxis con un bloqueador H ₂ o un inhibidor de la bomba de protones debido a la posibilidad de gastritis asociada con esteroides y perforación gástrica.

β-agonistas

Las propiedades β-agonistas de los agentes simpaticomiméticos causan la relajación del músculo liso bronquial y, por lo tanto, la broncodilatación. Estos agentes también pueden aumentar la contractilidad diafragmática, mejorar el aclaramiento mucociliar e inhibir los mediadores broncospásticos de los mastocitos. Por lo tanto, los β-agonistas, junto con los corticosteroides sistémicos, son el pilar de la farmacoterapia en personas con asma crítica y casi mortal. La selectividad del receptor β ₂ es deseable para evitar los efectos adversos de la estimulación no selectiva del receptor α y β ₁ adrenérgico. Sin embargo, a pesar de la relativa selectividad β ₂, los efectos adversos cardiovasculares siguen siendo un factor limitante de la dosis. La potencia relativa de varios agentes para el receptor β ₂ es la siguiente: isoproterenol> fenoterol> albuterol> terbutalina> isoetharina> metaproterenol.  De estos, solo el albuterol y la terbutalina se usan ampliamente en la práctica clínica, y algunos centros siguen usando isoproterenol en ocasiones seleccionadas.

Una vez unidos al receptor β-adrenérgico, los β-agonistas activan la adenil ciclasa, lo que resulta en un aumento de los niveles de monofosfato de adenosina cíclica intracelular (AMPc), lo que conduce a la relajación del músculo liso bronquial y vascular. Las curvas de dosis-respuesta demuestran que los grandes aumentos de dosis no mejoran significativamente la broncodilatación. Sin embargo, a medida que aumenta el grado de constricción bronquial, la curva de dosis-respuesta broncodilatadora se desplaza hacia la derecha, lo que indica la necesidad de una dosis más alta para lograr la respuesta deseada.

En las personas con asma casi mortal, las vías de administración parenteral y en aerosol se utilizan exclusivamente. La terapia tradicional para personas con asma crítica incluyó anteriormente dosis subcutáneas de epinefrina, pero la epinefrina ya no se usa ampliamente debido al desarrollo de agentes β-agonistas más nuevos y selectivos con una duración de acción más prolongada y menos efectos adversos.

Los efectos adversos más frecuentes de los agentes β-agonistas son el temblor del músculo esquelético, las náuseas y la taquicardia. Estos efectos adversos son comunes a los fármacos agonistas β ₂ no selectivos y selectivos administrados por vía intravenosa o por vía inhalada. Otros efectos adversos cardiovasculares incluyen inestabilidad de la presión arterial (predominantemente hipotensión diastólica) y arritmias cardíacas. La isquemia miocárdica ha sido bien documentada como una complicación grave de la administración de isoproterenol por vía intravenosa (e inhalatoria) en niños con asma grave. Sin embargo, las infusiones intravenosas continuas de terbutalina generalmente son seguras y no están asociadas con una cardiotoxicidad significativa.  La prolongación del intervalo QTc y la hipopotasemia se han observado durante las infusiones intravenosas de fármacos β-agonistas. La hipopotasemia se produce incluso con un potasio corporal total relativamente estable y es el resultado del desplazamiento intracelular de potasio resultante, al menos en parte, de un mayor número de bombas de sodio-potasio y no de la eliminación aumentada de potasio. Por lo tanto, la suplementación suprafisiológica de potasio rara vez es necesaria. Un efecto adverso significativo de los agentes β-agonistas es la hipoxemia. Esto se relaciona con la vasodilatación pulmonar mediada por fármacos que supera la vasoconstricción hipóxica local y el aumento de la perfusión en unidades pulmonares mal ventiladas con incremento de los shunts.

Albuterol (Salbutamol)

El albuterol es el agente de aerosol más específico para β ₂ disponible en los Estados Unidos. Por lo general, se administra cada 20 minutos durante la fase inicial del tratamiento en una dosis de 0.05 a 0.15 mg / kg. La dosis y frecuencia óptimas de albuterol son variables y se ven afectadas por el volumen tidal espontáneo, el patrón de respiración, el dispositivo y la técnica. En promedio, menos del 1% del fármaco nebulizado se deposita en el pulmón. Después de la serie inicial de tres tratamientos con albuterol, debe iniciarse la nebulización continua de albuterol en pacientes que requieren tratamientos de nebulización con más frecuencia que cada hora.

La nebulización continua de albuterol parece ser superior a la administración repetida e intermitente y no causa una cardiotoxicidad significativa. Un pequeño estudio prospectivo aleatorizado en niños con asma crítica e insuficiencia respiratoria inminente indicó que los niños tratados con nebulización continua de albuterol tuvieron una mejoría clínica más rápida y hospitalizaciones más cortas que los niños tratados con dosis intermitentes de albuterol. La administración continua de albuterol también se asoció con una asignación más eficiente del tiempo de los terapeutas respiratorios y podría ofrecer la ventaja adicional de más horas de sueño ininterrumpido a los pacientes que a menudo ya están agotados. La dosis habitual de albuterol administrado de manera continua varía entre 0,15 y 0,45 mg / kg / h, con una dosis máxima de 20 mg / h. Se han usado dosis más altas de albuterol en pacientes que no responden al tratamiento estándar. Sin embargo, no apoyamos esta práctica, ya que la intensificación de los efectos adversos generalmente supera cualquier pequeña ganancia incremental en la broncodilatación. Debe recordarse que un componente importante de la obstrucción bronquial en el asma grave es el edema de la pared de las vías respiratorias y la obstrucción de la mucosidad de las vías respiratorias, ninguno de los cuales responde a los broncodilatadores.

El albuterol es una mezcla 50: 50 de R-albuterol (levalbuterol), el enantiómero activo que causa la broncodilatación, y el S-albuterol, que se creía inactivo en los humanos. El levalbuterol, el isómero R puro, está aprobado para su uso en los Estados Unidos como una solución nebulizante sin conservantes. La ventaja supuesta de levalbuterol sobre el albuterol se debe al hecho de que el S-albuterol puede no ser completamente inerte y tiene una vida media de eliminación más larga que el R-albuterol. Sin embargo, la noción de que el S-albuterol no es inerte y que es capaz de efectos adversos clínicamente significativos no se acepta universalmente. Un gran ensayo controlado aleatorio de levalbuterol versus albuterol racémico en niños con asma demostró una tasa reducida de hospitalización en pacientes tratados con levalbuterol. Sin embargo, este estudio tuvo problemas metodológicos, ya que la variable de resultado primario (tasa de ingreso al hospital) se dejó a la discreción de los médicos tratantes y ninguna de las variables de resultado secundarias fue significativamente diferente entre los grupos de tratamiento una vez que los pacientes habían sido ingresados ​​en el hospital. . ¹²⁵ Estudios clínicos aleatorizados más recientes en niños con asma no demostraron que el levalbuterol sea superior al albuterol racémico. Además, aunque el costo del levalbuterol ha disminuido significativamente, este medicamento sigue siendo más costoso que el albuterol. Teniendo en cuenta el bajo costo del albuterol y la escasez de evidencia clínica que respalde la superioridad del levalbuterol, favorecemos al albuterol como el broncodilatador de elección en niños con asma crítico y casi mortal.

El albuterol administrado por vía intravenosa no está disponible en los Estados Unidos. Sin embargo, la eficacia de las infusiones de albuterol en pacientes con asma grave ha sido bien establecida en los países donde está disponible la preparación IV.

Terbutalina

La terbutalina es un agonista β ₂ relativamente selectivo con un mecanismo de acción similar al del albuterol. Es el agonista β parenteral más utilizado en los Estados Unidos y está disponible para nebulización, inyección subcutánea y uso intravenoso. Debido a su menor β ₁ afinidad con los receptores, la administración subcutánea de terbutalina ha suplantado en gran medida el uso de epinefrina en personas con asma aguda grave. La terbutalina subcutánea se usa raramente en la UCIP; se reserva para pacientes con empeoramiento agudo del estado respiratorio que no tienen acceso vascular y en los que no se puede obtener fácilmente el acceso. La terbutalina subcutánea se usa más comúnmente en el tratamiento agudo de pacientes enfermos en el servicio de urgencias y antes del contacto con el hospital. La dosis habitual de terbutalina subcutánea es de 0,01 mg / kg / dosis (máximo 0,25 mg) por vía subcutánea cada 20 minutos para tres dosis, según sea necesario.

La terbutalina se usa más comúnmente en la UCI por infusión IV. Esta terapia está indicada para pacientes con asma grave que no mejoran o que muestran signos de deterioro durante el tratamiento con agonistas β ₂nebulizados , bromuro de ipratropio y esteroides. El intervalo habitual de dosis de terbutalina IV es de 0,1 a 10 µg / kg / min, como una infusión continua preparada en una solución salina normal al 0,9% o D _5. W.  Sin embargo, en nuestra experiencia clínica, la mayoría de los pacientes comienzan con una dosis de 1 µg / kg / min y la dosis se ajusta al efecto, con dosis superiores a 4 µg / kg / min rara vez son necesarias. A los pacientes que comienzan la terapia a dosis inferiores a 1 µg / kg / min se les puede administrar una dosis de carga de 10 µg / kg durante 10 minutos para acelerar el inicio de la acción.

Agentes anticolinérgicos

Los agentes anticolinérgicos se han convertido en una parte importante del tratamiento de los niños con asma aguda grave. El agente anticolinérgico típico utilizado en el tratamiento de pacientes con asma es el bromuro de ipratropio, un compuesto de amonio cuaternario formado por la introducción de un grupo isopropilo en el átomo de N de la atropina. A diferencia de la atropina (un compuesto de amonio terciario), el bromuro de ipratropio no cruza la barrera hematoencefálica y no causa efectos adversos anticolinérgicos centrales. Teniendo en cuenta que el tono del músculo liso bronquial está influenciado por el aporte parasimpático, el bromuro de ipratropio puede producir broncodilatación por inhibición del broncoespasmo mediado por colinérgicos.  Una propiedad importante del bromuro de ipratropio es la falta de efecto negativo sobre el epitelio bronquial ciliar, a diferencia de la marcada inhibición de la pared ciliar y el aclaramiento mucociliar producido por la atropina.

El bromuro de ipratropio nebulizado (dosis de 250 a 500 µg) se puede usar cada 20 minutos durante la primera hora en el departamento de emergencias. La dosis recomendada para la terapia de continuación es de 250 a 500 µg, administrada cada 6 horas. Después de la inhalación, las respuestas máximas generalmente se desarrollan durante 30 a 90 minutos, y los efectos clínicos pueden persistir durante más de 4 horas.  Los efectos sistémicos son mínimos porque menos del 1% de una dosis inhalada de bromuro de ipratropio se absorbe en la circulación. Sin embargo, se han informado efectos extrapulmonares como midriasis y visión borrosa como resultado de una absorción ocular tópica inadvertida del fármaco.

La adición de bromuro de ipratropio al albuterol nebulizado en el tratamiento del broncoespasmo tiene sentido farmacológico, porque el albuterol causa broncodilatación al aumentar los niveles de AMPc, mientras que el efecto del bromuro de ipratropio está mediado por una disminución en el monofosfato de guanosina cíclico. El uso combinado de bromuro de ipratropio y albuterol nebulizado en el tratamiento de niños con asma que acuden al servicio de urgencias ha demostrado ser rentable y reduce la tasa de ingreso en el hospital.  Sin embargo, la adición rutinaria de dosis repetidas de bromuro de ipratropio nebulizado a un régimen estándar de agentes agonistas β ₂ y fármacos esteroides sistémicos en niños hospitalizados con asma no parece conferir un beneficio significativo. Teniendo en cuenta el alto perfil de seguridad de los tratamientos con bromuro de ipratropio inhalado y los beneficios de su uso en el servicio de urgencias, consideramos razonable administrar bromuro de ipratropio junto con la terapia estándar para pacientes críticamente enfermos con asma a pesar de la falta de datos sólidos específicos para la población de la UCIP. .

Sulfato de magnesio

El magnesio es un antagonista fisiológico del calcio que inhibe la absorción de calcio y relaja el músculo liso bronquial. Se sabe desde la década de 1940 que el magnesio causa la broncodilatación en pacientes con asma, pero su uso como un complemento en el tratamiento de pacientes con asma grave ha ocurrido recientemente. Numerosos informes, series de casos y ensayos controlados aleatorios han sugerido una mejoría clínica cuando los pacientes asmáticos reciben infusiones intravenosas de sulfato de magnesio en el departamento de emergencias o en la UCI. Aunque hay algunas pruebas de que el magnesio es tan eficaz como el albuterol cuando se administra por nebulización y se ha utilizado con éxito como un vehículo líquido para la nebulización de albuterol, un ensayo más amplio no mostró un beneficio significativo en la estadía hospitalaria.

La indicación de sulfato de magnesio por vía intravenosa en niños con asma crítico o casi mortal aún no está clara debido a la escasez de ensayos controlados aleatorios. Algunos estudios sugieren que las infusiones de sulfato de magnesio están asociadas con mejoras significativas en la función pulmonar a corto plazo, mientras que otro estudio no mostró una mejoría en la gravedad de la enfermedad o una reducción en las tasas de hospitalización. La dosis habitual de sulfato de magnesio en niños con asma crítico o casi fatal es de 25 a 40 mg / kg / dosis, infundida por vía intravenosa, durante 20 a 30 minutos. El inicio de la respuesta clínica es rápido (ocurre en minutos) y generalmente se observa durante la infusión inicial. Se debe controlar cuidadosamente a los pacientes para detectar efectos adversos durante la infusión, que incluyen hipotensión, náuseas y enrojecimiento. La toxicidad grave, como las arritmias cardíacas, la debilidad muscular, la arreflexia y la depresión respiratoria, no es una preocupación importante con el uso de sulfato de magnesio en personas con asma aguda, cuando se usa según las indicaciones. La infusión intravenosa de sulfato de magnesio bajo condiciones controladas parece ser segura, y un subconjunto de pacientes con asma crítica y casi mortal responde claramente a esta terapia, lo que puede reducir la necesidad de soporte mecánico del ventilador. Una revisión sistemática de los ensayos controlados aleatorios publicados respalda el uso de sulfato de magnesio además de los agentes agonistas β ₂ y los fármacos esteroides sistémicos en el tratamiento de personas con asma grave aguda.

Agentes Metilxantina

Los agentes de metilxantina, como su nombre lo indica, son sustancias formadas por la metilación de la xantina e incluyen cafeína, teobromina y teofilina. La solubilidad en agua de los agentes de metilxantina es muy baja, pero puede mejorarse en gran medida por la formación de complejos con una variedad de compuestos. En particular, la combinación de teofilina y etilendiamina produce aminofilina, una sal soluble en agua. Se ha desarrollado una gran cantidad de derivados de metilxantina, pero solo la teofilina y la aminofilina son relevantes para el tratamiento de pacientes con asma.

El mecanismo molecular exacto de la broncodilatación mediada por teofilina no está claro, pero se cree que implica su acción como un inhibidor de la fosfodiesterasa-4, lo que reduce la degradación del cAMP, que a su vez media las respuestas celulares que dan lugar a la relajación del músculo liso bronquial.  Se han propuesto otros mecanismos de acción, incluida la inhibición de la actividad de la fosfoinositida 3-quinasa, antagonismo del receptor de adenosina, aumento de la actividad de histona desacetilasa, estimulación de la liberación de catecolamina endógena, antagonismo de la prostaglandina, y alteraciones en la movilización de calcio intracelular.  La teofilina también es conocida por causar inhibición de la actividad neuronal aferente, lo que conduce a la inhibición del broncoespasmo mediado por la activación refleja de las vías colinérgicas. La teofilina tiene acciones antiinflamatorias e inmunomoduladoras y se sabe que aumenta la contractilidad diafragmática y aumenta el impulso respiratorio.

En preparaciones bronquiales humanas aisladas in vitro, concentraciones de teofilina superiores a 70 µmol / L pueden inducir una reversión del 50% de la broncoconstricción. Dichas concentraciones locales supuestamente se alcanzarían con niveles plasmáticos superiores a 10 a 20 µg / ml. Sin embargo, en la práctica clínica, este rango plantea un problema difícil debido a la estrecha ventana entre los niveles terapéuticos y la toxicidad, que a menudo se superponen. La vida media de la teofilina varía de 3 a 7 horas. Por lo tanto, la aminofilina, que es equivalente a 80% de teofilina, generalmente se administra como una infusión intravenosa continua para evitar fluctuaciones significativas en las concentraciones séricas. Cuando se toma la decisión de iniciar el tratamiento con teofilina o aminofilina, se administra una dosis de carga para alcanzar niveles séricos entre 10 y 20 µg / ml. Suponiendo un volumen de distribución promedio normal, una dosis de 1 mg / kg de teofilina (1.25 mg / kg de aminofilina) eleva la concentración sérica en 2 µg / ml. La dosis de carga debe administrarse durante 20 minutos y debe seguirse inmediatamente mediante la infusión continua del medicamento. Las dosis empíricas de aminofilina pueden iniciarse para pacientes con función hepática y cardíaca normal de la siguiente manera: lactantes menores de 6 meses: 0,5 mg / kg / h; Bebés de 6 meses a 1 año: 0. 85 a 1 mg / kg / h; Niños de 1 a 9 años: 1 mg / kg / h; y niños mayores de 9 años: 0,75 mg / kg / h. Los pacientes con función hepática o cardiovascular comprometida deben iniciarse con una dosis de 0,25 mg / kg / h. Los pacientes obesos deben tener dosis calculadas sobre el peso corporal ideal para prevenir la toxicidad. Los niveles séricos de medicamentos deben controlarse 30 a 60 minutos después de la dosis de carga y con frecuencia durante la infusión continua, considerando que las concentraciones en estado estacionario no se alcanzan hasta aproximadamente cinco semividas, lo que corresponde a 24 a 36 horas de infusión. Los pacientes obesos deben tener dosis calculadas sobre el peso corporal ideal para prevenir la toxicidad. Los niveles séricos de medicamentos deben controlarse 30 a 60 minutos después de la dosis de carga y con frecuencia durante la infusión continua, considerando que las concentraciones en estado estacionario no se alcanzan hasta aproximadamente cinco semividas, lo que corresponde a 24 a 36 horas de infusión. Los pacientes obesos deben tener dosis calculadas sobre el peso corporal ideal para prevenir la toxicidad. Los niveles séricos de medicamentos deben controlarse 30 a 60 minutos después de la dosis de carga y con frecuencia durante la infusión continua, considerando que las concentraciones en estado estacionario no se alcanzan hasta aproximadamente cinco semividas, lo que corresponde a 24 a 36 horas de infusión.

Varios estudios en adultos y niños con asma aguda indican que la terapia con teofilina o aminofilina no tiene ningún beneficio clínico. Más recientemente, los ensayos aleatorios, controlados con placebo probaron la eficacia de la aminofilina y teofilina En niños con asma crítica. El tratamiento con aminofilina produjo resultados fisiológicos significativamente mejorados, como la oxigenación y las pruebas de función pulmonar, pero no disminuyó la estadía en la UCI y se asoció con efectos adversos como náuseas y vómitos. La teofilina se asoció con una mejoría clínica más rápida, pero no tuvo efecto en la duración de la estadía de la UCIP y condujo a una frecuencia significativamente mayor de vómitos en comparación con los sujetos control. ¹

Teniendo en cuenta la estrecha ventana terapéutica (10 a 20 µg / ml), que a menudo se superpone a la toxicidad (> 15 µg / ml), la evidencia cuestionable de eficacia clínica, y que los agentes de metilxantina se han asociado con efectos adversos que van desde náuseas, vómitos, y fiebre a las discinesias, convulsiones y muerte, el uso de estos agentes ha disminuido significativamente. De hecho, las metilxantinas se usaron en menos del 6% de los niños con asma crítico y casi mortal admitidos en UCI pediátricas en un estudio multicéntrico en los Estados Unidos. Teniendo en cuenta estas consideraciones, usamos agentes de metilxantina solo en pacientes seleccionados ocasionales que no responden a la terapia máxima con agentes β-agonistas, esteroides, medicamentos anticolinérgicos, sulfato de magnesio y otros complementos.

Mezclas de Helio-Oxigeno

El helio es un gas biológicamente inerte que es menos denso que cualquier otro gas, excepto el hidrógeno, y es aproximadamente una séptima parte más denso que el aire. La aplicación medicinal de helio y mezclas de oxígeno (heliox) en el tratamiento del asma y la obstrucción de las vías respiratorias extratorácicas se conoce desde hace casi 8 décadas. Debido a su baja densidad, el heliox reduce el número de Reynolds. Este efecto está asociado con una probabilidad reducida de flujo de gas turbulento al tiempo que facilita el flujo de gas laminar en las vías respiratorias, lo que disminuye el trabajo de la respiración en situaciones asociadas con una alta resistencia de las vías respiratorias. Heliox proporciona un beneficio teórico en pacientes con lesiones obstructivas de las vías respiratorias extratorácicas e intratorácicas. Varios informes abogan por el beneficio del heliox en el manejo de niños con obstrucción de las vías respiratorias extratorácicas. El papel del heliox en pacientes con asma es menos claro.

La investigación con mezclas de heliox ha demostrado un mayor porcentaje de retención de partículas pulmonares y una mayor administración de albuterol tanto de inhaladores de dosis medidas como de nebulizadores lo que sugiere que uno de los efectos beneficiosos del uso de heliox en pacientes con asma es una mejor deposición de fármacos en aerosol. Aunque existe cierta evidencia de que los tratamientos con albuterol nebulizado continúo impulsado por heliox del 70% /30% están asociados con un mayor grado de mejoría clínica en comparación con el albuterol nebulizado continuo impulsado por oxígeno en niños con exacerbaciones de asma de moderadas a severas, otros estudios no han mostrado una mejora significativa en la estadía hospitalaria o en la UCI. Cuanto más alto sea el FIO2 necesario, menos efectiva será la mezcla de heliox.

Heliox ha sido recomendado por algunos investigadores como un complemento útil en pacientes adultos con asma grave, tanto durante la respiración espontánea como durante la ventilación mecánica. Los informes anecdóticos sugieren que el heliox se asocia con una mejoría de la función pulmonar en niños con asma aguda. Sin embargo, un pequeño ensayo aleatorizado cruzado de heliox en pacientes con asma grave que respiraban espontáneamente no mostró una mejoría en la función pulmonar o en las puntuaciones de disnea. Además, una revisión sistemática de siete ensayos prospectivos y controlados en niños y adultos no apoyó el uso de heliox en pacientes con asma aguda moderada o grave. La escasez de estudios controlados, aleatorizados y bien ejecutados hace imposible evaluar el efecto terapéutico del heliox en niños con asma. Además, si el heliox es beneficioso en algunos pacientes, la duración de la administración y la mezcla óptima de helio-oxígeno siguen siendo indeterminadas. Hasta que surja más información sólida, heliox sigue siendo una terapia no probada para el asma pediátrica, y su uso debe restringirse a intentos individuales en pacientes seleccionados con asma refractaria grave o casi fatal que no responden al tratamiento convencional. Para obtener el máximo beneficio de la menor densidad del gas, deben usarse mezclas de 80: 20 o 70: 30 de helio-oxígeno, lo que limita la terapia a las personas con necesidades de oxígeno de baja inspiración.

Ketamina

El clorhidrato de ketamina es un agente anestésico disociativo con propiedades broncodilatadoras que está disponible en una solución para administración IV o intramuscular. Después de la administración intravenosa, generalmente se experimenta una sensación de disociación dentro de los 15 segundos, seguida de la inconsciencia después de otros 30 segundos. A esta reacción le sigue una analgesia profunda que dura de 40 a 60 minutos y una amnesia que puede persistir durante 2 horas. Algunos pacientes, especialmente los niños mayores, pueden experimentar una reacción de emergencia postanestesia con confusión, agitación y alucinaciones. Las dosis habituales de ketamina no afectan significativamente el impulso respiratorio hipóxico o hipercárbico. Se mantienen los reflejos faríngeos y laríngeos, y aunque el reflejo de la tos está algo deprimido, La obstrucción de la vía aérea no ocurre normalmente. Aparte de sus propiedades anestésicas, la ketamina produce sialorrea y aumenta las secreciones de las vías respiratorias, el gasto cardíaco, la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la tasa metabólica, el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal. La resistencia vascular pulmonar no se altera y se preserva la vasoconstricción pulmonar hipóxica. La ketamina inhibe el broncoespasmo y disminuye la resistencia de las vías respiratorias, presumiblemente a través de la obstrucción de N -metil- d receptores de aspartato en el músculo liso bronquial.  El efecto broncodilatador de la ketamina la convierte en un agente atractivo en pacientes con asma que requieren sedación y anestesia para la intubación o la ventilación mecánica. Sin embargo, los efectos broncodilatadores de la ketamina pueden ser contrarrestados por el aumento observado en las secreciones de las vías respiratorias y la sialorrea.

Existen preguntas con respecto al uso de ketamina en pacientes no intubados con asma grave. En el servicio de urgencias, la infusión de ketamina agregada a la terapia estándar de pacientes no intubados no ha mostrado un beneficio clínico. Sin embargo, la evidencia limitada sugiere que esta terapia puede ser útil en pacientes seleccionados al tratar de evitar la necesidad de ventilación mecánica. Según nuestra experiencia, la administración de ketamina a niños no intubados con asma grave frecuentemente precede a la necesidad de intubar y rara vez se asocia con una mejoría clínica notable. Por esta razón, los intentos de administrar ketamina a niños no intubados con asma grave siempre deben realizarse en la UCI en condiciones estrictamente controladas y con personal capaz de establecer rápidamente una vía aérea para el inicio de la asistencia ventilatoria.

La ketamina generalmente se administra como un bolo intravenoso de 2 mg / kg, seguido de una infusión continua de 1 a 2 mg / kg / h. La sialorrea resultante y el aumento de las secreciones de las vías respiratorias pueden atenuarse mediante la administración de glicopirolato o atropina. El uso simultáneo de benzodiacepinas puede atenuar la agitación y las alucinaciones en pacientes que experimentan reacciones de emergencia después de la anestesia con ketamina.

Traqueostomia en niños con ventilación mecánica prolongada

Indicaciones

1. Un paso para la respiración mientras la vía aérea se encuentre obstruida, de forma aguda o crónica.
2. Facilitación del cuidado de los niños que requieren de ventilación mecánica prolongada.
3. Protección contra la aspiración permitiendo tener un acceso facil para el aseo bronquial.
4. Prevención de la estenosis traqueal en aquellos pacientes que requieren ventilación mecánica prolongada.
5. Facilitación del retiro de la ventilación mecánica.

Evidencia

La siguiente tabla muestra la evidencia actual de la traquestomía:

Confort del paciente: solo es una percepción clinica o hay reportes no controlados de baja evidencia sobre este beneficio.

Menor sedación y menor días de ventilación mecánica: varios metanalisis y estuidos randomizados aleatorizados.

Mejoría en la seguridad del paciente: solo existen reportes, sin estudios de evidencia científica relevante.

Menor riesgo de neumonía asociada a ventilación mecánica: datos contradictorios, pocos estudios randomizados aleatorizados.

Menor mortalidad: evidencia de mejoría en la tasa de mortalidad controversial. Algunos metanalisis refieren que no hay beneficio significativo en la disminución de la tasa de mortalidad.

Recuperación de la fonación: reportes no controlados que señalan beneficio aparente.

Momento ideal

Debe individualizarse, pero se reporta en la mayoría de la series que rara vez se requiere antes de la primer semana de estancia. La mayoría de las traqueostomías se realizan entre la semana 2 y 3 de estancia en la UCIP. No hay una normatividad de buen nive de evidencia.

¿Percutánea vs operativa?

La traqueotomía percutánea ofrece numerosas ventajas en comparación con la traqueostomía operatoria: se requiere menos tiempo para llevar a cabo, es menos costoso, y no requiere de programación.

Algunas complicaciones en general pueden ser menos frecuentes con la traqueotomía percutánea de traqueotomía quirúrgica, a pesar de que la traqueotomía percutánea tiene un mayor riesgo de lesión traqueal anterior y perforación traqueal posterior. En manos expertas y bien entrnadas es un procedimiento con alta seguridad y nive de éxtio.

SI no hay evidencia relevante, ¿por que debemos realizar la traqueostomía?

El simple hecho de mejorar el confort del paciente, la posibilidad de recuperar mas pronto la fonación, el disminuir los días de estancia en la UCIP y de facilitar los cuidados de enfermería de los niños con ventilación mecánica crónica es motivo suficiente para realizarla.

Bibliografiía recomendada

Andriolo BN, Andriolo RB, Saconato H, Atallah AN, Valente O. Early versus late tracheostomy for critically ill patients. Cochrane database of systematic reviews. 2015;1:CD007271

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Estado asmático con revisión de guías de GINA 2017

Ventilación mecánica invasiva en estado asmático pediátrico

La ventilación mecánica  en asma se reserva para pacientes con progresión continua hacia la insuficiencia respiratoria a pesar del tratamiento médico máximo.

La mejor manera de evitar la intubación es escalar rápidamente las terapias preintubación en pacientes con una trayectoria de empeoramiento indicada por el aumento del trabajo respiratorio o retención de CO2.

La ventilación mecánica en un niño con una exacerbación del asma siempre es un reto, debido a la obstrucción de las vías respiratorias, deterioro de la exhalación, y el riesgo de barotrauma. La decisión de intubar a un paciente para evitar la hipoxia severa debe hacerse con mucho cuidado, ya que la estimulación traqueal puede empeorar la exacerbación del asma y empeora con frecuencia la obstrucción de la vía aérea e hipercapnia.

SEDACIÓN Y PARÁLISIS NEUROMUSCULAR

KETAMINA

De los agentes sedantes que están disponibles para facilitar la intubación, la ketamina se utiliza más comúnmente. La ketamina, un derivado sintético de la fenciclidina, se recomienda a menudo como el agente de inducción de elección para el paciente con asma que requieren intubación porque tiene acción borncodilatadora, así como efectos sedantes. La ketamina también se ha administrado en infusión continua en pacientes que reciben ventilación con presión positiva invasiva o no invasiva (VNIPP) para el asma. Cuando se utiliza de esta manera, una dosis de carga de 2 mg/kg es seguida por una infusión de 20 a 60 microgramos/kg/min.

PROPOFOL

El propofol es otro agente que se utiliza para facilitar la intubación en niños. Es un potente hipnótico/anestésico que realiza depresión del sistema nervioso central a través de la activación del ácido gamma-aminobutírico (GABA). EL propofol disminuye la tasa metabólica cerebral de consumo de oxígeno y reduce la presión intracraneal. Además, se ha informado que tienen propiedades antiinflamatorias y para dilatar las vías respiratorias centrales. Por esta razón, se utiliza comúnmente para facilitar la intubación en pacientes con estado asmático . Hay informes documentados de la broncoconstricción inducida por propofol en algunos pacientes con atopia y asma inducida por drogas, pero la broncodilatación en otros.

A diferencia de la ketamina , para los que no existe una prohibición contra el uso prolongado en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP), el uso prolongado de propofol se asocia con el síndrome de la infusión de propofol que incluye cardíaca e insuficiencia renal, rabdomiolisis, hepatomegalia, hiperpotasemia, hipertrigliceridemia, y acidosis metabólica. Se produce con mayor frecuencia en niños y en pacientes críticamente enfermos tratados con glucocorticoides y catecolaminas, la Food and Drug Administration (FDA) ha prohibido su uso para la sedación en la UCIP.

OTROS SEDANTES

EL fentanilo y el midazolam se utilizan en combinación comúnmente en el marco UCIP para lograr la sedación, la dexmedetomidina, un agonista alfa-2-selectivo del receptor, está aprobado para su uso en hasta 24 horas en la población adulta. Hay múltiples informes de su seguridad y eficacia en la población pediátrica. La dosificación se extrapola en gran parte de la literatura para adultos. Los pacientes típicamente se cargan con 1 mcg/kg durante 10 a 20 minutos, pero algunos centros pediátricos reducen o eliminan la dosis de carga en un esfuerzo para evitar la hipotensión y bradicardia, los dos efectos adversos más comúnmente encontrados en la población pediátrica. La literatura disponible propugna un rango de dosis de infusión 0,2-0,7 mcg/kg/h, pero la literatura pediátrica sugiere dosis tan altas como 2 mcg/kg/h se puede utilizar de forma segura. Además de sedación para el paciente ventilado, la dexmedetomidina también se utiliza para facilitar la tolerancia de la VNI.

BLOQUEO NEUROMUSCULAR

El bloqueo neuromuscular se puede emplear como un complemento a la intubación y para disminuir la taquipnea y la asincronía  con el ventilador en pacientes sedados que reciben ventilación asistida. Sin embargo, se deben hacer esfuerzos para suspender el uso de agentes bloqueadores neuromusculares, tan pronto como sea posible ya que su uso en combinación con glucocorticoides se asocia con un mayor riesgo de miopatía del enfermo crítico. Rocuronio

INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL Y VENTILACIÓN MECANICA

La intubación debe abordarse con precaución en pacientes con estado asmático, ya que la manipulación de la vía aérea puede causar un aumento de la obstrucción del flujo de aire debido a la reactividad bronquial exagerada. Un adecuado acceso venoso, control de la presión arterial no invasiva frecuente, y sedación deben optimizarse antes de la intubación. El médico más experimentado con la gestión de la vía aérea debe realizar la intubación.

Los médicos deben estar preparados para manejar el deterioro agudo debido a la mala posición del tubo, obstrucción del tubo, neumotórax, fallas en los equipos, e/o hipotensión.

Indicaciones: la decisión de intubar a un paciente con estado asmático se realiza con base en los hallazgos clínicos (por ejemplo, incapacidad para hablar, confusión o somnolencia, hipoxia a pesar de oxígeno suplementario) y los cambios fisiológicos (por ejemplo, hipercapnia moderada a severa).

INDICACIONES DE INTUBACIÓN EN ASMA

1. Hipoxemia a pesar de prestación de altas concentraciones de oxígeno o ventilación no invasiva con presión positiva (VNIPP) (presión parcial de oxígeno [pO 2 ] <60 con FiO2 al 100 por ciento de oxígeno o VNIPP)
2. Aumento severo del trabajo respiratorio.
3. Estado mental alterado
4. Paro respiratorio o paro cardíaco

EL hallazgo de Hipercapnia no es una indicación de intubación. Sin embargo, la intubación se justifica si un paciente presenta una progresiva elevación de la presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2) a pesar del tratamiento médico máximo y el uso de VNI, y si la hipercapnia está causando acidosis respiratoria grave o alteración del estado mental.

OBJETIVOS DE LA INTUBACIÓN Y VENTILACIÓN MECÁNICA

Los objetivos de la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica para los niños con estado asmático e insuficiencia respiratoria son:

1. Disminuir el trabajo respiratorio
2. Asegurar oxigenación adecuada.
3. Asegurar suficiente, aunque todavía anormal, intercambio de gases.

Estos objetivos deben llevarse a cabo con los efectos adversos menor cantidad. El paciente debe recibir respiraciones con una bolsa y manómetro en línea antes de iniciar la ventilación mecánica.

OXIGENACIÓN

Una adecuada oxigenación se consigue normalmente sin dificultad en la mayoría de los pacientes con asma, ya que las vías respiratorias, no los alvéolos, son los objetivos principales de la inflamación y broncoespasmo. Sin embargo, el taponamiento mucoso, atelectasia, la hiperinflación, y el desajuste de la ventilación/perfusión (V/Q) pueden contribuir a la hipoxemia. La oxigenación se ve afectada principalmente por la fracción de oxígeno inspirado (FiO2).

La atelectasia que resulta del taponamiento mucoso generalmente se puede tratar con la aplicación juiciosa de PEEP, así como la eliminación regular de las secreciones de la sonda endotraqueal. El drenaje postural también ayuda a eliminar la atelectasia.

Si estas medidas resultan insuficientes, se pueden dejar una PEEP extrínseca de 3 – 5 cm H2O. La titulación de PEEP también puede ser útil en el reclutamiento de unidades pulmonares atelectásicas. La hiperinflación, sin embargo, mediante la generación de más zona I de West, puede producir alteraciones de ventilación/perfusión más graves y conducir a mayor hipoxemia.

ESTRATEGIAS DE VENTILACIÓN

La ventilación mecánica con éxito en pacientes con asma depende de limitar el riesgo de hiperinflación y barotrauma. El riesgo de hiperinflación se reduce al disminuir el volumen minuto y permitiendo suficiente tiempo para la exhalación completa antes de que se inicie la siguiente inhalación. Esto se logra reduciendo la frecuencia respiratoria y aumentando el tiempo espiratorio mientras se mantiene un tiempo inspiratorio normal, disminuyendo de ese modo la relación de inspiración a espiración (relación I: E). El riesgo de barotrauma se reduce al minimizar la hiperinflación y la presión inspiratoria pico (PIP). Por estas razones, muchos consideran que la ventilación con presión de soporte (PSV) sería el modo ideal de ventilación para el paciente intubado con asma, pero no hay evidencia para apoyar un modo de ventilación sobre otro.

 HIPERCAPNIA PERMISIVA

Para disminuir el riesgo de hiperinflación y barotrauma se requiere la aceptación de una PaCO2 inicial más alta de lo normal con una acidosis respiratoria acompañante, una estrategia que se denomina «hipercapnia permisiva» o «hipoventilación controlada». Un lento aumento en PaC02 (aproximadamente 10mmHg/h) permite mecanismos de amortiguación intracelulares para adaptarse al pH sérico bajo. La hipercapnia permisiva es bien tolerado por los niños con la función cardiaca normal. Sin embargo, aquellos con enfermedades crónicas concurrentes, tales como la cardiopatía congénita cianógena, cardiomiopatía, o hipertensión pulmonar probablemente no toleren esta estrategia. Otras contraindicaciones potenciales para la ventilación hipercápnica permisiva incluyen el aumento de la presión intracraneal, la mala función miocárdica y acidosis metabólica coexistente (por ejemplo, los pacientes con enfermedad renal).

MODO VOLUMEN CONTROL

En la ventilación de volumen control (PRVC o SIMV/VC), la inspiración se termina después de la entrega de un volumen preestablecido. Una ventaja de la ventilación de control de volumen es que permite la comparación de la presión PIP y meseta, que proporciona una indicación de la resistencia de la vía aérea y la respuesta al tratamiento. Una desventaja es que las presiones de pico pueden ser elevadas, dependiendo de la resistencia de las vías respiratorias, taponamiento mucoso, y el grado de atelectasia. Sin embargo, puede ser necesario la transición a PRVC si el PIP y/o la Pplat elevan por encima de 35 cm o 30H2O, respectivamente, con la salvedad de que el uso del bloqueo neuromuscular debe mantenerse a un mínimo, en un esfuerzo para evitar miopatía de enfermedad crítica.

VOLUMEN CONTROL REGULADO POR PRESIÓN.

El PRVC es un modo específico para el Servo 300 y ventiladores Servo I (este último tiene SIMV/PRVC) que asegura que el paciente recibe el conjunto deseado de volumen, pero en el pico de presión más bajo posible. PRVC ofrece ventajas  que incluyen flujo inspiratorio óptimo de desaceleración, volumen tidal asegurado y presiones de la vía aérea minimizadas.

CONTROL PRESIÓN

En la ventilación de control de presión (SIMV/PC), la inspiración cesa cuando se alcanza una presión máxima preestablecida. El volumen entregado varía dependiendo de la mecánica pulmonar (por ejemplo, la resistencia de las vías respiratorias, la compliance pulmonar y la hiperinflación), y la ventilación minuto no está asegurado.

SIMV

En SIMV, el ventilador suministra respiraciones basadas en un volumen corriente o pico de presión y una frecuencia respiratoria preestablecida que se sincronizan con el esfuerzo inspiratorio del paciente. Sin embargo, si el paciente no inicia una respiración, una respiración con el volumen corriente completo será entregado en el intervalo apropiado (es decir, una respiración cada cinco segundos si el la frecuencia respiratoria se fija en 12 respiraciones por minuto). SIMV se puede entregar con control de volumen (SIMV / VC) o control de presión (SIMV / PC).

CONFIGURACIÓN DEL VENTILADOR.

La elección de los parámetros del ventilador mecánico debe tener en cuenta las alteraciones fisiológicas del asma aguda grave, incluyendo obstrucción del flujo aéreo y atelectasia, así como los objetivos de minimizar la hiperinflación y barotrauma.

FiO2: la fracción de oxígeno inspirado (FiO2) debe fijarse en 1,0 posterior a la intubación. FiO2 es entonces disminuida según la tolerancia a concentraciones de 0,5 o menos para mantener la saturación de oxígeno> 92 por ciento. El uso de una FiO2 de 1,0 por períodos prolongados en pacientes con asma les predispone a atelectasia por reabsorción y por lo tanto debe evitarse.

Frecuencia respiratoria: la frecuencia respiratoria debe establecerse cerca o debajo de la frecuencia normal para la edad del paciente pediátrico, manteniendo la ventilación minuto en 115 ml/kg por minuto.

Volumen corriente: el volumen corriente debe ser el necesario y tratar de que la PIP < 35 cm H2O y al Pplat <30 cm H2O. Habitualmente iniciar con 6 – 8 mL kg.

Tiempos de inspiración y espiración y de flujo inspiratorio: los tiempos inspiratorios deben ser normales a ligeramente bajos para la edad del paciente y la frecuencia respiratoria lo  suficientemente baja para que el tiempo espiratorio evite el auto PEEP. Las relaciones recomendadas son: 1:4 o 1:5.

El tiempo espiratorio debe maximizarse para permitir la exhalación completa, evitar la hipercapnia, y evitar la hiperinflación dinámica y PEEP intrínseco (elevación de la presión alveolar encima de la presión atmosférica al final de la exhalación, también llamado auto-PEEP).

Con este fin, el flujo inspiratorio debe fijarse en la tasa más alta el paciente puede tolerar sin generar presiones excesivamente altas. Las velocidades de flujo de 4 a 10 L/kg por minuto, con un máximo de 80 a 100 L/minuto, se emplean típicamente en niños durante PCV.

PEEP: algún grado de PEEP extrínseca es necesario para compensar la resistencia externa añadido al tracto respiratorio por el tubo endotraqueal (por ejemplo, PEEP de 3 a 5 cm H 2 0). El uso de PEEP extrínseca más allá de esta cantidad en el paciente ventilado con asma es considerado controversial por algunos. Sin embargo, otros expertos consideran que la PEEP es una intervención útil con las debidas precauciones, especialmente en pacientes con atelectasia, ya PEEP efectivamente pueden abrir las vías colapsado, mejorará la ventilación y reducirá potencialmente el atrapamiento de aire. Los niveles más altos de PEEP (5 a 8 cm H 2 0) pueden ser beneficiosos para los niños que demuestran hipercapnia persistente y severa a pesar de un volumen corriente apropiado (de 6 a 10 ml/kg) y los tiempos espiratorios que permitan la exhalación completa.

COMPLICACIONES

Las complicaciones pueden resultar de la exacerbación del asma en sí o los tratamientos. Los pacientes con una exacerbación del asma severa aguda están en riesgo de atrapamiento progresivo y de hiperinflación alveolar, lo que puede conducir a la ruptura alveolar y compromiso hemodinámico. La intubación endotraqueal con ventilación mecánica en el niño con asma puede estar asociada con una morbilidad significativa, incluyendo hipotensión, barotrauma (incluyendo neumotórax), y miopatía.

HIPERINFLACIÓN DINÁMICA

La obstrucción del flujo de aire durante la espiración retrasa el vaciado de pulmón, en parte porque el aumento de volumen pulmonar tiende a aumentar el calibre de la vía aérea y puede reducir el trabajo resistivo de la respiración. Esto puede conducir a la iniciación de inspiración antes de la exhalación es completa.

 

En esta gráfica se evidencia el fenómeno de atrapamiento aéreo debido a un tiempo espiratorio inadecuado.

El fenómeno que se produce cuando un nuevo aliento comienza antes de que el pulmón se ha alcanzado el volumen de equilibrio estático se llama hiperinflación dinámica. La hiperinflación dinámica aumenta la magnitud de la caída en la presión de la vía aérea que el paciente debe generar para desencadenar una respiración, lo que aumenta la carga de trabajo del paciente. Esta respuesta fisiológica se vuelve mala adaptación en pacientes con asma grave, que se produce a expensas de una mayor carga mecánica y del trabajo elástico de respiración. Hiperinflación dinámica puede causar sobredistensión alveolar que resulta en hipoxemia, hipotensión, o una ruptura alveolar. La hiperinflación dinámica puede ocurrir en pacientes con asma que están respirando espontáneamente, pero es más común, y potencialmente más difícil de manejar, en pacientes ventilados debido al uso de presión positiva.

Las intervenciones para corregir atrapamiento aéreo incluyen la disminución de la frecuencia respiratoria, el aumento de las tasas de flujo inspiratorio, y la reducción del volumen corriente. Mantener el volumen minuto < 115 mL kg es una meta adecuada para evitar la hiperinflación dinámica.

BAROTRAUMA

El barotrauma pulmonar en el paciente con ventilación mecánica es el resultado de una ruptura alveolar y se caracteriza por el desarrollo de aire extraalveolar. El barotrauma se produce cuando la presión transalveolar aumenta en un grado que altera la integridad estructural de los alvéolos. Esto lleva a una ruptura alveolar y el enfisema intersticial. El resultado es neumotórax si el enfisema intersticial disecciona junto las vainas perivasculares en el mediastino y luego las ruptura de la pleura parietal del mediastino.

La disección de aire en otros lugares a lo largo de los planos fasciales puede resultar en neumomediastino, neumoperitoneo, o enfisema subcutáneo. Otras manifestaciones clínicas de barotrauma pulmonar incluyen fístula broncopleural, neumotórax a tensión, quistes pulmonares  a tensión, hiperinflación del lóbulo inferior izquierdo, embolia sistémica de gas, y los quistes subpleurales de aire.

El neumotórax se debe sospechar si el paciente queda después de la intubación con hipoxemia e hipotensión y la hipoxemia e hipotensión no responden a la administración de líquidos y la alteración en el patrón ventilatorio. Una radiografía de tórax debe realizarse con prontitud para que el tratamiento se puede proporcionar con rapidez. El médico más experimentado debe realizar la descompresión con aguja o la inserción de un tubo torácico.

HIPOTENSIÓN ARTERIAL

La hipotensión es un riesgo en cualquier paciente que se pasó de respiración espontánea a ventilación con presión positiva. Este riesgo es mayor en pacientes con asma con asistencia respiratoria mecánica. La hiperinflación que es intrínseca al asma y el aumento de la presión intratorácica asociada a la ventilación de presión positiva impiden el retorno venoso al corazón. Este efecto puede verse agravada por la administración de sedantes y paralíticos, que actúan como vasodilatadores y depresores del miocardio.

Varios pasos se pueden tomar para minimizar el riesgo de hipotensión en pacientes con asma que requieren ventilación mecánica. Estos incluyen medidas para limitar la presión máxima y evitar la hiperinflación, como se describió anteriormente. Los pacientes también pueden beneficiarse de la administración de líquidos por vía intravenosa para mejorar y optimizar el volumen intravascular. Optimización de volumen intravascular puede ayudar a mitigar la taquicardia que resulta de la vasodilatación asociada con la absorción sistémica de los broncodilatadores.

Los médicos que atienden a los niños con crisis de asma aguda grave que requieren ventilación mecánica deben estar preparados para proporcionar un volumen de reanimación en caso de necesidad. Una medida extrema que se puede tomar si la presión arterial no responde a la reposición de volumen es desconectar transitoriamente el paciente del ventilador o resucitador manual (máscara de válvula de la bolsa o bolsa Ambu). Esto permite la evacuación completa del pulmón, y, a su vez, el llenado apropiado del corazón.

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Sistemas de suministro de oxígeno continuo.

CONCEPTOS GENERALES

• La elección del sistema dependerá del estado clínico del paciente y la dosis deseada de oxígeno.
• El oxígeno debe ser humidificado, siempre que sea posible, para evitar que las secreciones secas obstruyan las vías respiratorias más pequeñas.
• La eficacia de la entrega de oxígeno debe ser monitoreada con oximetría de pulso.
• Los niños pequeños con dificultad respiratoria pueden asustarse o agitarse cuando se administra oxígeno, haciendo que sus condiciones clínicas se deterioren. Por lo tanto, deben permanecer en una posición de comodidad siempre que sea posible. Un padre o cuidador a menudo pueden mantener la fuente de oxígeno en la proximidad o en el rostro del niño.
• Mientras la oxigenación es adecuada, una cánula nasal puede ser preferible a una máscara facial para la entrega de oxígeno a los adultos con confusión o delirio.
• EL suministro de oxígeno no controlado puede promover la hipercapnia en adultos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
• Aunque en sí el oxígeno no es inflamable, hace que otros materiales, como el pelo, aceites de la piel, la ropa y los muebles se incendien a temperaturas más bajas. Los pacientes que reciben terapia de oxígeno y cilindros de oxígeno almacenados deben mantenerse por lo menos cinco pies de distancia de llamas abiertas, de una fuente de calor, o aparatos eléctricos.
• Si se utilizan cilindros de oxígeno, deben ser asegurados para que no puedan caerse, desarrollar una fuga rápida (por ejemplo, si el regulador es desalojado del cilindro), y convertirse en un objeto con propulsión. Debe existir  vigilancia periódica de cilindros de oxígeno intercambiado y asegurarse de que todas las válvulas están funcionando correctamente.

OXIGENO LIBRE

El oxígeno administrado por una cánula a flujo libre no se utiliza en adultos. Sin embargo, este método puede proporcionar temporalmente el oxígeno a los bebés y niños pequeños que se vuelven inquietos y más angustiados con otros métodos de administración de oxígeno, en particular durante la evaluación inicial y el tratamiento para una causa reversible de dificultad respiratoria, tales como el crup o broncoespasmo.

Este método de administración se proporciona típicamente con tubos de oxígeno, tubos corrugados, o una simple máscara. Por otra parte, algunos niños pequeños aceptarán esta forma de administrar el oxígeno más fácilmente si el extremo del tubo de oxígeno se asomó a través de la parte inferior de una espuma de poliestireno o papel para beber o algún juguete. La administración de oxígeno se lleva a cabo normalmente a una corta distancia de la cara del niño por un padre u otro cuidador. La evidencia limitada sugiere que sólo las bajas concentraciones de oxígeno < 30 % de FiO2 pueden proporcionar el uso de estos sistemas.

AMBU Y BOLSAS AUTOINFLABLES

No entregan de forma fiable el oxígeno para respirar espontáneamente a los niños y no deben ser utilizado para proporcionarlo. Este tipo de sistema tienen una válvula de una vía para evitar la reinhalación. El oxígeno fluye a través de la válvula cuando se aprieta la bolsa. Con una máscara bien aplicada a la cara, algunos pacientes que respiran espontáneamente pueden ser capaces de generar suficiente presión inspiratoria para superar la válvula. Sin embargo, los niños no pueden llevar a cabo de forma fiable este fenómeno. En comparación, una bolsa de ventilación- inflable de anestesia conectada a una fuente de oxígeno proporciona un flujo constante de oxígeno.

CÁNULAS NASALES

Una cánula nasal proporciona oxígeno a través de suministro de oxígeno por una tubería con dos puntas blandas que se insertan en el paciente anterior narinas. Tanto la entrega de oxígeno bajo y alto flujo puede ser entregado por cánula nasal. El oxígeno fluye desde la cánula en la nasofaringe del paciente. El oxígeno que fluye en la nasofaringe se mezcla con aire de la habitación. En consecuencia, la concentración de oxígeno que puede ser entregado por estos métodos varían dependiendo de factores tales como la tasa respiratoria del paciente, el volumen corriente, la tasa de flujo de oxígeno, y el alcance de respiración por la boca.

CÁNULAS NASALES DE BAJO FLUJO

El oxígeno se administra típicamente a través de un humidificador burbujeador a una velocidad de 1 a 4 L/min. La concentración de oxígeno que se entrega varía de 25 a 40 por ciento, dependiendo de factores tales como la tasa respiratoria del paciente, el volumen tidal, y el alcance de la respiración bucal. Las velocidades de flujo superior a 2 l/min son muy irritantes para los orificios nasales, a menos que el oxígeno sea calentado y humidificado. Las velocidades de flujo superior a 2 L/min no se recomiendan para su uso rutinario en los recién nacidos y los lactantes porque puede generarse la administración inadvertida de presión positiva.

Las cánulas nasales de bajo flujo se utilizan para suministrar oxígeno a un adulto con un bajo requerimiento de oxígeno o en un bebé o un niño que requiere bajos niveles de oxígeno suplementario y no acepta una simple máscara. Este sistema es ligero, barato y móvil. Además, el niño puede alimentarse sin interrupción del suministro de oxígeno.

Las cánulas nasales de bajo flujo son de uso limitado durante la estabilización de los pacientes con enfermedad aguda, ya que no pueden entregar de forma fiable altas concentraciones de oxígeno. Las fosas nasales pueden secarse después de un uso prolongado.

CÁNULAS NASALES DE ALTO FLUJO

La terapia con cánula nasal de alto flujo implica el suministro de oxígeno calentado y humidificado a través de dispositivos especiales a velocidades de hasta 8 L/min en los recién nacidos y de hasta 40 L/min en niños y adultos. En los pacientes con dificultad respiratoria o en falla respiratoria, el oxígeno humidificado administrado por cánula nasal de alto flujo puede ser mejor tolerado que el oxígeno por mascarilla en términos de confort y, en estudios pequeños, se ha asociado a una mejor oxigenación.

Sin embargo, con la tecnología disponible actualmente, puede ser difícil de medir y regular las presiones elevadas positivos final de la expiración (4 cm H20 o superior) que estas tasas de alto flujo pueden generar y complicaciones graves, incluyendo neumotórax y neumomediastino se han descrito. Por tanto, el beneficio clínico de las presiones previstas de este modo deberá ser sopesado contra el riesgo de un posible barotrauma.

MÁSCARAS

Las máscaras son el sistema más frecuentemente utilizado de oxígeno para los pacientes que respiran espontáneamente.

La máscara debe encajar sobre la nariz y la boca del paciente. Se fija en la cabeza con una cinta elástica.

Una variedad de tamaños deben estar disponibles entre los que elegir el tamaño adecuado para cualquier paciente determinado.

Las máscaras transparentes deben utilizarse siempre que sea posible.

Las máscaras pueden ser difíciles de usar para algunos pacientes que se vuelven más ansiosos y poco cooperativos cuando una máscara es atada a su cara.

Las máscaras de oxígeno pueden suponer un riesgo de aspiración en el paciente con vómitos.

MASCARAS SIMPLES

Las máscaras simples (por ejemplo, Venturi) quedan sujetas sobre la nariz y la boca. Con tasas de flujo de oxígeno entre 6 y 10 L/min, las máscaras simples puede proporcionar concentraciones de oxígeno entre 35 y 50 por ciento, dependiendo de la frecuencia respiratoria del paciente y el ajuste de la máscara.

La misma máscara de plástico sirve como un depósito para el oxígeno que se entrega a través de un tubo de pequeño diámetro conectado en la base de la máscara. EL gas exhalado escapa a través de orificios (puertos de exhalación) en cada lado de la máscara. Una tasa de oxígeno de al menos 5 L/min se recomienda para no promover la reinhalación.

Una máscara simple es útil para los pacientes que necesitan cantidades moderadas de oxígeno para mantener la saturación de oxígeno aceptable. Se puede proporcionar concentraciones más altas de oxígeno que una cánula nasal. Sin embargo, las concentraciones exactas de oxígeno no pueden ser entregados de forma fiable.

MASCARAS CON REINHALACIÓN PARCIAL

Máscaras de reinspiración parcial: una máscara de reinspiración parcial consiste en una simple máscara con un depósito unido. Las concentraciones de oxígeno se administran en el rango de 50 a 60 por ciento con tasas de flujo de oxígeno entre 10 y 12 L / min.

El gas en el depósito es rico en oxígeno, a pesar del hecho de que contiene un poco de gas exhalado. Con el fin de mantener un alto porcentaje de oxígeno en el depósito y minimizar reinspiración CO2, la tasa de flujo de oxígeno debe ser ajustada para evitar que el depósito se colapse.

Una máscara de respirador parcial se utiliza sobre todo para conservar el suministro de oxígeno (por ejemplo, durante el transporte) para los pacientes que requieren mayores concentraciones de oxígeno. Aunque la concentración de oxígeno que se entrega es más fiable que una máscara simple, se diluye por el aire de la habitación que todavía se puede extraer en el sistema a través de los puertos de exhalación.

MASCARAS CON VÁLVULA DE NO REINHALACIÓN

Una máscara de no reinhalación es un sistema de mascarilla y el depósito modificado con dos válvulas que limitan la mezcla de gases exhalados y aire de la habitación con el suministro de oxígeno. Con velocidades de flujo de oxígeno de 10 a 15 L / min y una máscara con un buen sellado, las concentraciones de oxígeno inspirado pueden llegar hasta un 95 %.

Una válvula de una vía sobre uno de los puertos de exhalación de la máscara permite la salida de gas espirado durante la exhalación y evita que el aire ambiente entre en la máscara durante la inspiración.].

La segunda válvula de una vía se encuentra entre el depósito y la máscara. Se evita que el flujo de gas exhalado entre en el depósito. Además, el flujo de oxígeno en la máscara se ajusta para evitar el colapso del depósito.

Una máscara de no reinhalación suministra de forma fiable la concentración más alta de oxígeno que se puede proporcionar a un paciente que respira espontáneamente.

SISTEMAS CERRADOS

Los sistemas de envoltura tales como campanas de oxígeno o tiendas fáciles se pueden utilizar para los lactantes o los niños que requieren la administración prolongada de oxígeno, pero no pueden tolerar una cánula nasal o máscara. No se utilizan generalmente en los adultos. Las campanas y tiendas faciales también pueden suministrar buena humidificación y control de temperatura. Ambos sistemas pueden ser muy ruidosas para el paciente.

CAMPANAS

Las campanas de oxígeno son cilindros transparentes de plástico que abarcan la cabeza del bebé. Las concentraciones de oxígeno de 80 a 90 por ciento se pueden lograr con las tasas de flujo de oxígeno de ≥10 a 15 L/min.

El oxígeno entra en la campana a través de una entrada de gas. EL gas exhalado sale a través de la abertura en el cuello.

La campana es generalmente bien tolerado por los recién nacidos. Los bebés con una campana de oxígeno son accesibles para el seguimiento y otros cuidados. La mayoría de las capuchas son demasiado pequeñas para ser usadas por los niños mayores de un año de edad.

BOLSAS DE VENTILACIÓN

Las bolsas de ventilación se utilizan normalmente para proporcionar oxígeno y ventilación asistida, ya sea con una máscara o por medio de una vía aérea artificial.

BOLSAS AUTOINFLABLES

Las bolsas autoinflables  se vuelve a expandir gracias a un mecanismo de retroceso. No requiere una fuente de gas para volverse a expandir. Sin embargo, durante el reinflado con una fuente de oxígeno, el aire de la habitación es arrastrado en el sistema, y puede alterar la dilución de la concentración de oxígeno que se suministra al paciente. Por lo tanto, con el fin de entregar constantemente altas concentraciones de oxígeno, un depósito debe estar unido a la bolsa.

BOLSAS DE INFLADO POR FLUJO

Estas bolsas requieren una fuente de gas para permanecer infladas. Cuando se utiliza oxígeno como la fuente, el 100 por ciento de oxígeno se puede entregado al paciente. Estos sistemas son más complicados de usar que una bolsa autoinflable. El flujo de oxígeno y una válvula de control de salida deben ajustarse para garantizar una ventilación segura y eficaz. En consecuencia, estas bolsas sólo debe ser utilizadas por los médicos con formación y experiencia.

Cuadro con los sistemas y sus concentraciones de oxígeno aproximadas.

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